亚急性感染性心内膜炎多发生于风湿性心瓣膜病。如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全。及某些先天性心脏病。如室间隔缺损。动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病。个别亦有发生于原无心脏病的基础上。本病病原多为条件性致病菌。如草绿色链球菌。白色葡萄球菌。产硷杆菌和肠球菌等。少数为霉菌感染。其中以念珠菌为多。感染途径：草绿色链球菌感染常与口腔手术有关。肠球菌常发生于泌尿道手术或流产分娩后。葡萄球菌。革兰氏阴性杆菌。霉菌感染常发生于心内手术后。

　　二。发病机理

　　口腔局部手术。流产。分娩或泌尿道手术。心脏手术或呼吸道感染。细菌均可进入血流。由于机体防御机制。多不产生危害。但当细菌附着在已有病损的心瓣膜或心内膜时。则局部有血小板。纤维蛋白的沉积。包绕细菌。形成赘生物。吞噬细胞对细菌难以发挥吞噬作用。当赘生物破裂。脱落。细菌多次释放入血流。形成反复慢性菌血症过程。

　　感染性心内膜炎有一定的好发部位。多发生于血流冲击或局部产生涡流的部位。如二尖瓣关闭不全的心房面。主动脉瓣关闭不全的心室面。室间隔缺损的右心室面动脉导管未闭的肺动脉内膜面等。

　　亚急性感染性心内膜炎系慢性病程。赘生物上的细菌难以消灭。能长期生存。由于细菌毒力低。较少发生迁移性感染。

　　三。病理

　　基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成。赘生物由纤维蛋白。血小板及白细胞聚集而成。细菌隐藏于其中。该处缺乏毛细血管。较少吞噬细胞浸润。因而药物难以达到深部。且细菌难以被吞噬。此为细菌得以长期存在的原因。

　　赘生物所附着的瓣膜有炎性反应及灶性坏死。其周边有淋巴细胞。纤维细胞及巨细胞浸润。坏死细胞周围有新生毛细血管。结缔组织及肉芽组织。当炎症消退。赘生物纤维化。表面为内皮细胞所覆盖。经治疗痊愈的病例。三个月才能完全愈合。未治愈的病例。愈合与炎症反应交叉存在。赘生物大而易碎。脱落可致脏器及周围动脉栓塞。如肾。脑。脾。肠系膜及四肢等。先心病并感染性心内膜炎病例。多并发肺栓塞。局部细菌滋长可使瓣叶产生溃疡或穿孔。腱索及乳头肌断裂及细菌性动脉瘤。抗原-抗体复合物在肾血管球沉积。可发生肾血管球性肾炎。由于免疫反应引起小动脉内膜增生。阻塞及小血管周围炎。表现为皮肤及粘膜的淤点。发生于手指。足趾末端的掌面。稍高于皮面。有压痛。5-15mm大小。称奥氏(Osler)结节。后掌及足趾有数毫米大小的紫红色斑点。称为Janeway氏结节。