疾病概述

    新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome NRDS）指新生儿出生后已了现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。患儿肺内形成透明膜为其主要病变，故又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease of newborn）。

    疾病描述

    新生儿呼吸窘迫综合征又称肺透明膜病。由于缺乏肺表面活性物质，呼气末肺泡萎陷，致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。主要见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。此外，糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴，多胎，宫内窘迫或窒息，遗传史，RDS的发生率也较高。并发症：1.气漏，2.氧中毒，3.恢复期的动脉导管开放。

    诱发的原因

    1.早产儿 2.糖尿病孕妇的婴儿 3.宫内窘迫和出生时窒息。

    病理生理

    PS是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，其成份为糖5％、蛋白质5％—10％，脂类85％—90％，脂类中棕榈酰卵连脂是起表面活性作用的主要物质。PS中可与磷脂结合的蛋白质称为表面活性物质蛋白包括SP—A、SP—B，SP—C，和SP—D，利于PS分布并可增加其表面活性作用PS于孕18—20周开始产生，缓慢增加，35—36周达肺成熟水平。PS覆盖在肺泡表面，可降低其表面张力，防止呼气膜肺泡萎陷，保持功能残气量稳定肺泡内呀，减少液体自毛细血管向肺泡渗出。早产使PS不足或缺乏，肺泡表面张力增加，呼气膜FRC明显减少，肺泡萎陷入，肺顺应性降低，吸气时作功增加并且肺泡难以充分扩张，潮气量和肺泡通气量减少，导致CO2潴留（呼吸性酸中毒），由于肺泡通气量减少，而肺泡血流相对正常，通气/血流值降低，引起缺氧、进而导致代谢性酸中毒。缺氧及混合性酸中毒使肺毛细血管通透性增高，液体漏出，肺简直水肿和纤维蛋白沉着于肺泡内表面形成嗜伊红透明膜，使气体弥散障碍，加重缺氧和酸中毒，进而抑制PS合成，形成恶性循环，重者也可发生PPHN。

    诊断检查

    1、实验室检查

    ①泡沫试验：将患儿胃液（代表羊水）1ml加95％酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟后，如果沿管壁有多层泡沫表明PS多，可除外RDS；如果无泡沫表明PS少，可考虑为RDS；如果介于两者之间，则可能是RDS。其机理为PS利于泡沫形成和稳定，而酒精则起抑制作用。

    ②卵磷脂/鞘磷脂值，：羊水或患儿气管吸引物中L/S≥2提示“肺成熟”，1.5—2可疑，＜1.5肺未成熟，PS中其他磷脂成份的测定也有助于诊断，

    ③血气分析：同MAS。

    2、X线检查

    胸片表现较特异，对RDS诊断非常重要。①毛玻璃样改变：两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影。见于RDS初期或轻型病例②支气管充气征在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈熟知状充气之支气管（黑色）清晰显示，RDS中，晚期或较重病例多见③白肺：整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失，见于严重RDS动态拍摄X线胸有助于诊断及治疗效果的评估。

    3、彩色Doppler超声检查：确诊PPHN和动脉导管开放。

    预防

    1、产前预防

    指有可能发生早产的孕妇在妊娠后期给予肾上腺皮质激素（adreno-cortical hormone，ACH），以预防早产儿出生后发生RDS或减轻RDS的症状。

    ACH预防虽有肯定疗效，但仍有10%孕妇的早产儿发生RDS，因此考虑加用其他激素再提高疗效。甲状腺素有促进肺成熟的作用，但由于不易通过胎盘屏障，临床上无法应用，后来发现动物脑组织中的甲状腺释放激素（thyrotropin releasing

    hormone，TRH）结构功能与甲状腺素相似，且能通过胎盘，可用为预防制剂。剂量每次0.4mg，每8小时1次，共4次。有的孕妇可能出现副作用，表现有恶心、呕吐和高血压，可减至半量。加用TRH后，RDS的发生率和病死率更降低。

    2、产后预防

    指出生后半小时内给婴儿肺表面活性和物质以预防RDS的发生或减轻其症状，多用于产前孕母未作预防的婴儿。预防愈早效果愈好，最好在婴儿呼吸开始前或在呼吸机正压呼吸开始前从气管插管内滴入，可使PS在肺内均匀分布，预防的效果表现在RDS的发生率和病死率降低，发病者的病情较轻。

    3、联合预防

    指产前为孕妇用ACH，产后为新生儿用PS的联合预防，用于（1）产前预防开始比较晚，孕妇未到24小时已分娩；（2）宫内窘迫严重的新生儿，生后发生的RDS也常常严重，此采用联合预防为妥，动物实验证明联合预防比单独预防效果好。