窒息时缺氧。并非只限心肺。而是全身性的多脏器受损。严重者往往伴有并发症。

　　1。脑缺氧缺血性脑病（hypoxiaischemicencephalopathy。HIE）是新生儿窒息后的主要并发症。由于窒息缺氧时血脑屏障受累。血浆蛋白和水份经血管外渗引起脑水肿。肿胀的细胞压迫脑血管。使血流量减少。造成组织缺血加重缺氧。最终导致脑组织神经元坏死。在缺氧时还常伴有高碳酸血症。导致pH下降。脑血管调节功能紊乱。动脉血压降低。引起供血不足。造成脑白质梗塞。离心脏最远的脑室周围大脑前。中。后动脉供血终末端的白质如旁矢状区可发生血管梗塞。白质软化。故HIE是缺氧。缺血互为因果的病变。临床诊断依据和分度标准（1989年济南会议）为：

　　（1）具有明确的围产期缺氧史。特别是围生期重度窒息（Apgar评分1分钟＜3分。5分钟＜6分。或经抢救10分钟后始有自主呼吸；或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上

　　者）。

　　（2）生后12小时内出现以下异常神经症状：意识障碍。如过度兴奋（肢体颤抖。睁眼时间长。凝视等）。嗜睡。昏睡甚至昏迷；肢体肌张力改变。如张力减弱。松软；原始反射异常。如拥抱反射过分活跃。减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。

　　（3）病情较重时可有惊厥。应注意新生儿惊厥特点。如面部。肢体不规则。不固定的节律性抽动。眼球凝视。震颤伴有呼吸暂停。面色青紫。

　　（4）重症病例出现中枢性呼吸衰竭。瞳孔改变。间歇性伸肌张力增强等脑干损伤表现。

　　临床分度见表1315。

　　脑电图检查中所见的低电压。等电位和爆发抑制波形等改变对诊断和分度有帮助。生后一周内B超检查见到脑室变窄或消失。普遍回声增强。提示有脑水肿。一周后则常见到脑水肿的后遗改变。如脑萎缩和孔洞脑等。侧脑室外角后方的高回声区提示有脑室周围白质软化可能。散在的高回声区常系脑实质缺血所致；局限性高回声区提示该区域的脑血管分布缺血。CT检查则帮助更大。可见散在。局灶低密度影分布2个脑叶为轻度；低密度影超过2个脑叶。灰。白质对比模糊为中度；弥漫性低密度影。灰。白质界限丧失。但基底节。小脑尚有正常密度。侧脑室狭窄受压为重度。中。重度常伴有蜘网膜下腔。脑室内或脑实质出血。

表13-15HIE分度

  项目   轻度   中度   重度   意识   过度兴奋   嗜睡。迟钝   昏迷   肌张力   正常   减低   松软   原始反射               拥抱反射   稍活跃   减弱   消失   吸吮反射   正常   减弱   消失   惊厥   无   通常伴有   多见或持续   中枢性呼吸衰竭   无   无或轻度   常有   瞳孔改变   无   缩小   不对称。扩大或光反应消失   前囟张力   正常   正常或稍饱满   饱满。紧张   病程及预后   症状持续24小时左右。预后好   大多数患儿一周后症状消失；不消失者如存活。可能有后遗症周。多有后遗症   病死率高。多数在一周内死亡。存活者症状可持续数

　　2。心由于缺氧时影响传导系统和心肌。轻症时房室传导延长。T波变平或倒置。重症时心律不齐或缓慢。常能听到收缩期杂音。酸中毒时心肌收缩力减弱而输出量减少。血压下降。进一步影响了冠状动脉和脑动脉的灌注。最后出现心力衰竭。上海医科大学儿科医院报告窒息后心衰发生率达22.5％。超声心动图见到心房水平右向左分流者是窒息后心衰的重要依据。多普勒测定心输出量则可观察心功能损害程度及其恢复情况。

　　3。肺主要表现为呼吸紊乱。在羊水吸入的基础上容易继发肺炎。经过积极复苏者尚需注意气胸。有肺水肿和肺血管痉挛可伴发通气弥散障碍。肺动脉压力增高可促使动脉导管重新开放恢复胎儿循环。加重缺氧可致肺组织受损。出现肺出血。

　　4。肝窒息缺氧可降低胆红素与白蛋白的联结力。使黄疸加深。时间延长。也可因肝脏受损和Ⅱ。Ⅴ。Ⅶ。Ⅸ及X等凝血因子的减少而易发DIC。

　　5。其它重度窒息儿肾功能低下易引起低钠血症。胃肠道受血液重新分布的影响易产生坏死性小肠结肠炎。由于无氧代谢糖原消耗剧增。容易出现低血糖。钙调节功能减弱。易发生低血钙。