十九世纪中期。Virchow提出深静脉血栓形成的三大因素：静脉血流滞缓。静脉壁损伤和血液高凝状态。至今仍为各国学者所公认。兹分述如下：

　　(一)静脉血流滞缓手术中脊髓麻醉或全身麻醉导致周围静脉扩张。静脉流速减慢;手术中由于麻醉作用致使下肢肌内完全麻痹。失去收缩功能。术后又因切口疼痛和其它原因卧床休息。下肢肌肉处于松弛状态。致使血流滞缓。诱发下肢深静脉血栓形成。据Borow报道手术持续时间与深静血栓的发生有关。手术持续时间1～2小时20%发病。2～3小时46.7%。3小时以上62.5%(国外报道的发病率远较国内高)。并发现50%在术后第1天发生。30%在术后第2天发生。Sevitt从临床上观察证明血栓常起自静脉瓣膜袋。静脉连续处以及比目鱼肌等处的静脉窦。比目鱼肌静脉窦内的血流。是依靠肌肉舒缩作用向心回流。因此它是血栓形成的易发部位。血栓也可发生于无瓣膜。但易发生血栓。可能因被前方的右髂总动脉压迫所致。约24%髂外静脉是有瓣膜的。在此瓣膜的近端也有相当高的血栓发生率。

　　(二)静脉壁的损伤

　　1.化学性损伤静脉内注射各种刺激性溶液和高渗溶液。如各种抗生素。有机碘溶液。高渗葡萄糖溶液等均能在不同程度上刺激静脉内膜。导致静脉炎和静脉血栓形成。

　　2.机械性损伤静脉局部挫伤。撕裂伤或骨折碎片创伤均可产生静脉血栓形成。股骨颈骨折损伤股总静脉。骨盆骨折常能损伤髂总静脉或其分支。均可并发髂股静脉血栓形成。

　　3.感染性损伤化脓性血栓性静脉炎由静脉周围感染灶引起。较为少见。如感染性子宫内膜炎。可引起子宫静脉的脓毒性血栓性静脉炎。

　　(三)血液高凝状态这是引起静脉血栓形成的基本因素之一。各种大型手术是引起高凝状血小板粘聚能力增强;术后血清前纤维蛋白溶酶活化剂和纤维蛋白溶酶两者的抑制剂水平均有升高。从而使纤维蛋白溶解减少。脾切除术后由于血小板骤然增加。可增加血液凝固性。烧伤或严重脱水使血液浓缩。也可增加血液凝固性。晚期癌肿如肺癌。胰腺癌。其它如卵巢。前列腺。胃或结肠癌。当癌细胞破坏组织同时。常释放许多物质。如粘蛋白凝血活素等。某些酶的活性增高。也可使血凝固孕药。可降低抗凝血酶Ⅲ的水平。从而增加血液的凝固度。大剂量应用止血药物。也可使血液呈高凝状态。

　　综合上述静脉血栓形成的病因。静脉血流滞缓和血液高凝状态是两个主要原因。单一因素尚不能独立致病。常常是两个或3个因素的综合作用造成深静脉血栓形成。例如产后深静脉血栓形成发病率高。即是综合因素所致。产后子宫内胎盘剥离能在短期内迅速止血。不致发生产后大出血。与血液的高凝状态有密切关系。妊娠时胎盘产生大量雌激素。足月时达最高峰。其雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍。雌激素促进肝脏产生各种凝血因子。同时妊娠末期体内纤维蛋白原也大量增加。致使血液呈高凝状态。产后再加卧床休息。使下肢血流滞缓。从而有发生深静脉血栓的倾向。单纯血流滞缓不足以产生本病。有时伴有血管壁的损伤。如直接损伤。慢性疾病或远处组织损伤。产生白细胞趋向性因子。使白细胞移向血管壁。同样。内皮细胞层出现裂隙。基底膜的内膜下胶的显露。均可使血小板移向血管内膜。导致凝集过程的发生。

　　三。病理生理

　　静脉血栓可分为三种类型：①红血栓或凝固血栓。组成比较均匀。血小板和白细胞散在分布在红细胞和纤维素的胶状块内;②白血栓。包括纤维素。成层的血小板和白细胞。只有极少的红细胞;③混合血栓。最常见。包含白血栓组成头部。板层状的红血栓和白血栓构成体部。红血栓或板层状的血栓构成尾部。

　　下肢深静脉血栓形成有些病例起源于小腿静脉。另有些病例起源于股静脉。髂静脉。

　　静脉血栓形成所引起的病理生理改变。主要是静脉回流障碍所发生的各种影响。静脉血液回流障碍的程度取决于受累血管的大小和部位。以及血栓形成的范围和性质。静脉血栓形成后。在血栓远侧静脉压力升高所引起的一系列病理生理变化。如小静脉甚至毛细静脉处于明显的郁血状态。毛细血管的渗透压因静脉压力改变而升高。血管内皮细胞内缺氧而渗透性增加。以致血管内液体成分向外渗出。移向组织间隙。往往造成肢体肿胀。如有红细胞渗出于血管外。其代谢产物含铁血黄素。形成皮肤色素沉着。

　　在静脉血栓形成时。可伴有一定程度的动脉痉挛。在动脉搏动减弱的情况下。会引起淋巴郁滞。淋巴回流障碍。加重肢体的肿胀。

　　此外。在静脉血栓形成过程中。所引起的静脉本身及其周围组织的炎症反应。血栓远侧静脉压迅速升高。使静脉骤然扩张。因淋巴回流障碍造成下肢水肿。因静脉血栓形成而造成的动脉痉挛。使肢体处于缺氧状态。这一系列病理生理的变化。都能引起程度不等的疼痛症状。

　　在静脉血栓形成的急性期。当肢体六干静脉血液回流受到障碍时。血栓远侧的高压静脉血。将利用所有通常不起重要作用的交通支增加回流。如大腿上部和腹下部的浅静脉吻合支可通至对侧躯干。向上可通过腹壁至奇静脉和胸廓内静脉系统。在深部。吻合支可通过骨盆静脉丛抵达对侧的髂内静脉。这些静脉的适应性扩张。促使血栓远侧静脉血向心回流。

　　血栓的蔓延可沿静脉血流方向。向近心端伸延。如小腿的血栓可以继续伸延至下腔静脉。当血栓完全阻塞静脉主干后。就可以逆行伸延。血栓的碎块还可以脱落。随血流经右心。继之栓塞于肺动脉。即并发肺栓塞。

　　另一方面血栓可机化。再管化和再内膜化。使静脉腔恢复一定程度的通畅。血栓机化的过程。自外周开始。逐渐向中央进行。进行的程度参差不一。血栓退行性变化的发生。可能是血液内纤维蛋白溶酶发生作用的结果。也可能是细胞自溶作用和吞噬作用的结果。机化的另一重要过程。是内皮细胞的生长。并穿透入血栓。这是再管化的重要组成部分。在动物实验中。曾观察到2～5周即可导致静脉再通。但瓣膜已受损。临床观察中。发现再管化是一个漫长的病程。约需8～15年。机体的最后结果。将使静脉恢复一定程度的机能。但因管腔爱纤维组织收缩作用的影响。以及静脉瓣膜本身遭受破坏。使瓣膜消失。或呈肥厚状粘附于管壁。　　从而导致继发性深静脉瓣膜机能不全。产生静脉血栓形成后综合征。