正常主动脉瓣口面积超过3.0cm2。当瓣口面积减小为1.5cm2时为轻度狭窄；1.0cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄。　主动脉瓣狭窄有什么特点，它对心脏有什么影响成人单纯主动脉瓣狭窄，在60岁以下的大多是在先天性异常上发生纤维钙化性退行性病变，风湿引起的主动脉瓣狭窄多伴有闭锁不全和二尖瓣疾患。发生在65岁以上正常主动脉瓣的老年多是瓣体的钙化。主动脉瓣狭窄使左心室排血受到阻碍，左心室负担增加，左心室要增加其收缩压力排血，造成左心室肥厚，但排血量正常。此时病人没有症状。当狭窄逐渐加重造成长期左心室负担过重，心肌收缩力减退，心排量减少，此外左心室过度肥厚及收缩压力增加，又使心肌需氧增加，但冠状动脉的心肌供血不相应增加，造成心肌缺血出现心绞痛。心室肥厚也使心肌弹性减低造成心壁张力增高，继而使左心房压增高，可导致肺水肿。

　　病因学

　　主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）可由风湿热的后遗症，先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化所造成。主动脉瓣狭窄患者中80%为男性。单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见，常常与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变合并存在。病理变化为瓣膜交界处粘连和纤维化，瓣膜的变形加重了瓣膜的损害，导致钙质沉着和进一步狭窄。

　　先天性主动脉瓣狭窄可为单叶式，二叶式或三叶式。单叶式出生时即已存在狭窄，以后瓣口纤维化和钙化进行性加重，引起严重的左心室流出道梗阻，患儿多在一年内死亡。50%的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式，30%为三叶式。此二种瓣叶畸形在儿童期瓣口可无明显狭窄，但异常的瓣叶结构由于涡流冲击发生退行性变，引起瓣叶增厚，钙化，僵硬，最终导致瓣口狭窄，还可合并关闭不全。主动脉根部收涡流冲击可出现狭窄后扩张（参见“先天性心脏血管病”章“主动脉口狭窄”节）。

　　老年性主动脉瓣钙化是一种退行性的改变，占老年病人的18%。瓣膜发生退行性变，纤维化和钙化，瓣叶融合。瓣口狭窄相对较轻，部分患者可伴有关闭不全。

　　发病机理

　　主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加，使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差，维持静息时正常的心排血量。如此逐渐引起左心室肥厚，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高；虽然静息心排血量尚正常，但运动时心排血量增加不足。此后瓣口严重狭窄时，跨瓣压力阶差降低，左心房压，肺动脉压，肺毛细血管术嵌压及右心室压均可上升，心排血量减少。心排血量减少可引起心肌供氧不足，低血压和心律失常，脑供血不足可引起头昏，晕厥等脑缺氧的表现。左心室肥大，收缩力加强，明显增加心肌氧耗，进一步加重心肌缺血。

　　辅助检查

　　（一）X线检查 左心缘圆隆，心影不大。常见主动脉狭窄后扩张和主动脉钙化。在成年人主动脉瓣无钙化时，一般无严重主动脉瓣狭窄。心力衰竭时左心室明显扩大，还可见左心房增大，肺动脉主干突出，肺静脉增宽以及肺瘀血的征象。

　　（二）心电图检查 轻度主动脉瓣狭窄者心电图可正常。严重者心电图左心室肥厚与劳损。ST段压低和T波倒置的加重提示心室肥厚在进展。左心房增大的表现多见。主动脉瓣钙化严重时，可见左前分支阻滞和其它各种程度的房室或束支传导阻滞。

　　（三）超声心动图检查 M型超声可见主动脉瓣变厚，活动幅度减小，开放幅度小于18mm，瓣叶反射光点增强提示瓣膜钙化。主动脉根部扩张，左心室后壁和室间隔对称性肥厚。二维超声心动图上可见主动脉瓣收缩期呈向心性弯形运动，并能明确先天性瓣膜畸形。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过主动脉瓣，并可计算最大跨瓣压力阶差。

　　（四）左心导管检查 可直接测定左心房，左心室和主动脉的压力。左心室收缩压增高，主动脉收缩压降低，随着主动脉瓣狭窄病情加重，此压力阶差增大。左心房收缩时压力曲线呈高大的a波。在下列情况时应考虑施行：年轻的先天性主动脉瓣狭窄患者，虽无症状但需了解左心室流出道梗阻程度；疑有左心室流出道梗阻而非瓣膜原因者；欲区别主动脉瓣狭窄是否合并存在冠状动脉病变者，应同时行冠脉造影；多瓣膜病变手术治疗前。

　　鉴别诊断

　　发现心底部主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，即可诊断主动脉瓣狭窄，超声心动图检查可明确诊断。临床上主动脉瓣狭窄应与下列情况的主动脉瓣区收缩期杂音鉴别：

　　（一）肥厚梗阻型心肌病 亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄（IHSS），胸骨左缘第四肋间可闻及收缩期杂音，收缩期喀喇音罕见，主动脉区第二心音正常。超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚，室间隔明显增厚，与左心室后壁之比≥1.3，收缩期室间隔前移，左心室流出道变窄，可伴有二尖瓣前瓣叶向交移位而引起二尖瓣返流。

　　（二）主动脉扩张 见于各种原因如高血压，梅毒所致的主动脉扩张。可在胸骨右缘第二肋间闻及短促的收缩期杂音，主动脉区第二心音正常或亢进，无第二心音分裂。超声心动图可明确诊断。

　　（三）肺动脉瓣狭窄 可于胸骨左缘第二肋间隔及粗糙响亮的收缩期杂音，常伴收缩期喀喇音，肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂，主动脉瓣区第二心音正常，右心室肥厚增大，肺动脉主干呈狭窄后扩张。

　　（四）三尖瓣关闭不全 胸骨左缘下端闻及高调的全收缩期杂音，吸气时回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱。颈静脉搏动，肝脏肿大。右心房和右心室明显扩大。超声心动图可证实诊断。

　　（五）二尖瓣关闭不全 心尖区全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导；吸入亚硝酸异戊酯后杂音减弱。第一心音减弱，主动脉瓣第二心音正常，主动脉瓣无钙化。

　　并发症

　　（一）充血性心力衰竭50%～70%的患者死于充血性心力衰竭。

　　（二）栓塞多见于钙化性主动脉瓣狭窄。以脑栓塞最常见，亦可发生于视网膜，四肢，肠，肾和脾等脏器。

　　（三）亚急性感染性心内膜炎可见于二叶式主动脉瓣狭窄。

　　预防

　　主动脉瓣狭窄应该如何预防？预后主动脉瓣狭窄的患者可多年无症状，但大部分患者的狭窄呈进行性加重，一旦出现症状，则提示病情恶化，预后不良。据统计，患者出现症状后的平均寿命仅3年左右。人工瓣膜置换术可明显延长患者的生存时间。

　　预防常识：

　　主动脉瓣狭窄的程度可随年龄的增加而增加，儿童或青年时期的轻度狭窄，到成年或老年期可发展成严重的狭窄，故对暂无症状者应每隔半年至一年定期随访检查。出现症状时须及时就医并进行有效治疗。该病有发生感染性心内膜炎的危险，在拔牙等手术前后应适当应用抗菌素预防感染，一旦感染应积极治疗。平时应适当控制水、盐摄入量及活动量，以防诱发或加重心衰。严重狭窄者一旦出现心绞痛、晕厥及左心衰则寿限仅为2-4年，故应及时手术。当进行性心脏增大时，也应及时手术。