X线检查

　　以往认为X线对呼入性损伤无诊断意义但王天乙等()和杨智义等()通过动物实验和临床观察认为取右前斜位X线摄片伤后～小时出现明显的气管狭窄气管内显示斑点状阴影响透光度减退粘膜不规整早期显示气管狭窄的特征可作为吸应的X线改变肺水肿时显示弥散的玻片状阴影叶间影象肺门扩大线形或新月形影象;肺部感染时可见中心性浸润影象或弥漫而稠密的浸润影象;有时可看到由于代偿性肺气肿所显示的气球样透明度增强以及由于肺泡破裂或气肿样大泡破裂所致的气胸影象

　　特殊检查

　　⑴纤维支气管镜检查：纤维支气管镜可直接观察咽喉声带气管支气管粘膜的损伤程度确定损伤部位因它可在气道内取材引流洗涤它又是种治疗工具通过纤维支气管镜进行动态观察可了解病变演变的转归

　　吸入性损伤的镜下所见：上气道吸入性损伤可见咽部水肿充血水泡形成溃烂或出血般可见声门重度损伤者粘膜高度水肿梨状窦消失室襞靠拢可看不清声门下气道吸入性损伤可见管壁粘膜充血水肿有粗大的血管网管腔明显狭窄软骨环模糊或外露粘膜可逐渐脱落形成溃疡和出血支气管开口红肿或闭合开口处可被脱落的粘膜或分泌物堵塞管腔内有异物存在如烟雾微粒分泌物血液坏死粘膜或脓性分泌物等另外还可发现气管支气管功能失调的变化：正常吸气时气管支气管横径变宽长径变长呼气时恰恰相反当损伤后呼气时管腔窄至闭合咳嗽反向迟钝或消失

　　行纤维支气管镜检查时视病情可经口鼻插入有气管切开者可直接以气管切开处插入纤维支气管镜检查时支气管可因刺激因发生痉挛致缺氧级支气管水平以下的气道及肺泡单位损伤时此项检查无法进行此外此项检查有引起外源性感染的可能

　　⑵氙肺扫描连续闪烁摄影检查：Moylan于年首先应用氙扫描方法诊断吸入性损伤认为是种安全而可靠的早期诊断方法其结果与尸体解剖结果间的误差仅为%此项检查般于伤后小时内进行采用放射性同位素氙×～×贝可(×-～×-居里)置于生理盐水中做周围静脉注射每秒做闪烁摄影次直到氙完全清除为止正常情况下氙注射后～秒钟可完全从肺部清除称为扫描正常;若秒后仍未清除者称为扫描异常延迟清除清除不完全或氙呈现节段性潴留者表示有吸入性损伤有闪烁摄影上可见放射性密度增大的灶性区域

　　伤前有支气管炎支气管扩张等慢性梗阻性肺部疾病者可出现假阳性结果通气过度发生假阴性率约为%伤后第天入院时扫描异常的%左右可恢复正常故伤后第天后此项检查不能作为早期诊断的手段此项检查的准确率可达%它只能判定有无吸入性损伤和受损部位不能判断损伤的严重程度

　　⑶脱落细胞计分法：Ambiavagar在年首次报道关于观察支气管分泌物中各种细胞形态和结构的改变以及有无烟雾颗粒诊断有无吸入性损伤的情况吸入性损伤后纤毛细胞的形态与结构产生变异包括纤毛脱落终板消失细胞浆呈蜡状石蓝染色细胞核固缩严重者破裂或溶解

　　方法：在局麻下经直接喉镜或经气管切开取标本用ml生理盐水滴注至气管内秒钟后吸管吸出气管内分泌物立即涂片固定Papanieolaon染色据观察纤毛细胞的形态结构变化计分纤毛完整记分有终板存在记分胞浆呈淡蓝色记发核结核和核大小各记分共计分(图-)每张涂片观察个纤毛细胞总的细胞计分可得分正常成人为±分儿童为±分;而严重吸入性损伤者仅为～分轻者为～分无吸入性损伤的烧伤病人为～分

　　肺功能检查

　　⑴血气分析：吸入性损伤后PaO有不同程度的下降多数低于kPa(mmHg)烧伤面积相似而不伴有吸入性损伤者般PaO>.kPa(mmHg)PaO/FIO比率降低(正常>.kPa)A-aDO早期升高其增高程度可作为对预后的预测如果进行性PaO低A-aDO增高显著提示病情重预后不良

　　⑵肺功能测定：对低位吸入性损伤较敏感主要包括第秒钟时间肺活量(FEV)最大肺活量(FVC)J最大呼气流速容积曲线(MEFV)高峰流速(Peakflow)%肺活量时流速和呼吸动力机能(肺顺应性气道力肺阻力等)重度吸入性损伤后累及小气道及肺实抽气道阻力增加%肺活量时高峰流速可下降至.±.%肺顺应性下降肺阻力显著增高MEFV显著低于正常值FEV和FVC均较早出现异常以上变化系气道梗阻所致故肺功能测定对预计病情发展有定意义

　　吸入性损伤的病理生理变化

　　吸入性损伤由于热力及化学毒物的刺激损伤造成呼吸道粘膜充血水肿分泌物增多水支气管可发生痉挛使气道阻力增加引起通气障碍烟雾颗粒的吸入首先使肺表现活性物质失活肺表面活性物质具有保持肺泡表面张力使肺泡处于定程度的扩张状态防止肺泡萎缩塌陷的功能Niman发现狗吸入烟雾后肺最小表面张力显著增加从平均.dyn/cm增加到dyn/cm在吸入性损伤早期可见无气道阻塞的非梗阻性的散在局灶性肺不张其原因主要是表面活性物质的失活

　　吸入性损伤病人死亡率较高多数并发肺水肿和急性呼吸功能衰竭因此肺水肿是吸入性损伤的主要病理改变吸入性损伤造成肺损伤般认为是自基介导组织损伤首先是由氧自由基引发的肺损伤后出现血管通透性的改变和肺水肿肺微血管受损大量液体进入肺间质同时支气管静脉受损也很严重从上述两途径来的液体聚集在间质中形成肺间质水肿当间质液进步增多液压增高或其它因素的参与便可导致肺泡壁屏障作用被破坏间质液体进入肺泡形成肺泡内水肿吸入性损伤后血浆蛋白分解并经血管壁外漏造成血浆胶体渗透压减低间质渗透压升高也可促进肺水肿肺表面活性物质失活肺泡萎缩肺泡内压消失亦可致液体向肺间质及肺泡内转移造成肺水肿及肺间质水肿在复苏抗体休克治疗时体液可聚积于间质内而加重间质水肿

　　吸入性损伤后气管粘膜细胞变性坏死纤毛消失天色防御屏障作用丧失气道排痰和清除细菌异物的能力减弱肺内巨噬细胞/单核细胞系统的免疫功能降低易引起肺部感染由于呼吸道阻塞肺水肿及肺部感染等造成呼吸困难呼吸阻力增加气体交换量明显下降动脉血氧分压下降氧化碳分压增高最后可导致急性呼吸功能不全