吸入性损伤的原因主要是热力作用。但同时吸入性大量未燃烬的烟雾。炭粒。有刺激性的化学物质等。同样损伤呼吸道及肺泡。因此。吸入性损伤是热力和化学物的混合损伤。

　　吸入性损伤与致伤的环境有关。其往往发生于不通风或密闭的环境。尤其是爆炸燃烧时。此环境内。热焰浓度大。温度高。不易迅速扩散。患者不能立即离开火我;加之在密闭空间。燃烧不完全。产生大量一氧化碳及其他有毒气体。使患者中毒而昏迷。重则窒息死亡。合并爆炸燃烧时。高温。高压。高流速的气流和浓厚的有毒气体。可引起呼吸道深部及肺实质的损伤。另外。患者站立或奔走呼喊。致热焰吸入。也是致伤原因之一。

　　吸入性损伤的致伤机理有以下几方面：

　　1。热力对呼吸道的直接损伤

　　热力包括干热和湿热两种。火焰和热空气属于干热。热蒸气属于湿热。当呼入热空气时。声带可反射性关闭。同时干热空气的传热能力较差。上呼吸道具有水热交换功能。可吸收大量热量使其冷却;干热空气到达支气管分叉的隆突部时。温度可下降至原来的1/5～1/10。故干热往往造成上呼吸道损伤。湿热空气比干热空气的热容量约大2000倍。传导能力较干空气约大4000倍。且散热慢。因此湿热除引起上呼吸道损伤和气管损伤外。亦可致支气管和肺实质损伤。

　　2。有害物质对呼吸道的损伤

　　吸入烟雾中除颗粒外。还有大量的有害物质。包括一氧化碳。二氧化氮。二氧化硫。过氧化氮。盐酸。氰氢酸。醛。酮等。这些物质可通过热力作用对呼吸道造成直接损伤。有毒气体可刺激喉及支气管痉挛。并对呼吸道具有化学性损伤。水溶性物质如氨。氯。二氧化硫等与水合成为酸或碱。可致化学性烧伤。氮化物在呼吸道粘膜上可与水。盐起反应。生成硝酸和亚硝酸盐。前者直接腐蚀呼吸道。后者吸收后与血红蛋白结合。形成高铁血红蛋白。造成组织缺氧。氰氢酸能使细胞色素氧化酶失去递氧作用。抑制细胞内呼吸。醛类可降低纤毛活动。减低肺泡巨噬细胞活力。损伤毛细血管而致肺水肿。聚氨酯燃烧产生的烟雾中丙烯醛含量约为50ppm。吸入含有5.5ppm的丙烯醛即可发生化学性呼吸道损伤及肺水肿。10ppm在几分钟内即引起死亡。氰化氢与一氧化碳的毒性呈相加作用。温度升高至1000℃时。聚氨酯泡沫塑料分解产生大量氰化氢。在血清中氰化物浓度达100μmol/L时。即可使人死亡。

　　烟雾中一氧化碳被人吸入后。将导致人员一氧化碳中毒。重者可当场死亡。当吸入含5%一氧化碳的空气时。即可引起中毒。其毒性作用是：

　　⑴一氧化碳与血红蛋白相结合。形成碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白的离解相当于氧合血红蛋白离解速度的1/3600。而一氧化碳与血戏蛋白的亲和力比氧大200～300倍。故造成血液带氧功能障碍。造成全身组织缺氧。

　　⑵降低细胞酶系统利用氧的能力。一氧化碳与氧竞争细胞色素氧化酶系统的受体。直接抑制细胞呼吸。

　　⑶一氧化碳与肌红蛋白结合。减少组织内氧的输送。

　　另外。火灾时。同时产生高浓度的二氧化碳。二氧化碳可加重一氧化碳的中毒症状。并加重组织缺氧。