概述

　　动脉导管原本系胎儿时期肺动脉与主动脉间的正常血流通道。由于该时肺不具呼吸功能，来自右心室的肺动脉血经导管进入降主动脉，而左心室的血液则进入升主动脉，故动脉导管为胚胎时期特殊循环方式所必需。出生后，肺膨胀并承担气体交换功能，肺循环和体循环各司其职，不久导管因废用即自选闭合。如持续不闭合，则构成病态，称为动脉导管未闭（症）。应施行手术，中断其血流。动脉导管未闭并存于肺血流减少的紫绀型心脏病时，导管是其赖以存活的重要条件，当作别论。动脉导管未闭是一种较常见的先天性心血管畸形，占先天性心脏病总数的12～15％。女性约两倍于男性。约10％的病例并存其他心血管畸形

　　动脉导管未闭常见于早产儿，在妊娠满28周前出生的婴儿中发生率可占80%.妊娠期越长，动脉导管未闭的发生率越低。足月儿动脉导管未闭的发生率约2000名活产婴儿中有一个。

　　症状，体征和诊断

　　早产儿，动脉导管未闭（PAD---见图261-7）常伴发肺血流增多并进一步使气体交换障碍，特别是有呼吸窘迫综合征的婴儿。婴儿有水冲脉，枪击音和肺动脉第二心音亢进。典型的，在肺动脉听诊区有杂音，可以是连续的，收缩期伴一个短的舒张期，或单纯收缩期。某些婴儿，无杂音但有另一些发现；心电图相对于成熟度是正常的（如左室占优势），但左室容量负荷可能增加。X线示心影增大，如呼吸窘迫综合征肺部表现不严重，则肺动脉血流增加。超声心动图可显示左房直径大于主动脉根部直径。彩色多普勒常示肺血流舒张期血液倒流或显示导管的全部长度。

　　足月儿，动脉导管未闭常常在生后6~8周作出诊断，诊断依据在于胸骨左缘上部的连续性杂音。外周脉搏明显，伴脉压增宽，心电图可反映出左室容量负荷。X线示左房，左室大和升主动脉大，如动脉导管大则肺血增加。必须注意动脉导管未闭不是补偿肺动脉闭锁，杂音不表示体循环动静脉瘘，肺动脉分支狭窄，或大动脉-肺漏。评估股动脉搏动和下肢的血压必须排除隐藏的缩窄。

　　治疗

　　早产儿存在呼吸状况不佳时应该控制液体进量（每日90~100ml/kg），使用利尿剂，维持氧气供给，用药（如消炎痛），或外科结扎使导管闭合。中等量的液体控制2~3天以后，液体量应该逐步增加。在无过度黄疸［间接胆红素＞10mg/dl（＞170μmol/L）］，肾功能衰竭［（肌肝＞1.4mg/dl（＞120μmol/L）］，尿素氮＞35mg/dl（12.5mmol urea/L），或血小板减少症（血小板数＜100000/μl）时，消炎痛0.2mg/kg每12小时静脉注射1~2次后能使动脉导管迅速关闭。虽然在早产儿中一些不严重的动脉导管常常自然关闭或在仅用液体控制后就关闭，但是有些仍持续开放，并且在11/2~21/2岁时需要外科结扎。

　　足月儿，如发生心力衰竭即有手术结扎或切断的指征。选择性手术可在6月龄~3岁时进行，以排除大动脉内膜炎的危险。

　　[影像学表现]

　　1.肺血增多（一般为轻度增多），左室和左房增大，主动脉结凸出或增宽，部分病例可有“漏斗征”，心脏大血管搏动增强，甚至出现陷落脉是本病的基本X线征象。

　　2.合并重度肺动脉高压者，其X线表现相似于合并重度肺动脉高压的房间隔缺损。

　　3.超声心动图：能探及降主动脉-肺动脉间有异常通道。

　　4.磁共振成像；在左前斜位矢状切面像上能见到降主动脉与肺动脉间的沟通。

　　5.心血管造影；以升主动脉造影为宜。主动脉造影，弓降部充盈的同时主肺动脉亦显影是诊断本病的确证。

　　[鉴别诊断]

　　需与心房间隔缺损及心室间隔缺损鉴别。