任何原因致使视网膜葡萄膜血管或新生血管组织增生等情况下。玻璃体腔内可出现新生血管。眼外伤和眼底血管性疾病。是临床上引起玻璃体出血的最常见原因。

　　在眼外伤中。眼球穿孔伤或眼球钝挫伤都可造成外伤性玻璃体出血。在角巩膜穿孔伤。巩膜穿孔和眼后节的滞留性异物伤。玻璃体出血的发生率很高。眼球钝挫伤造成的眼球瞬间形变可致视网膜脉络膜破裂而出血；前部玻璃体出血可由睫状体部位损伤所致。据我们的一组病例观察。外伤性玻璃体出血可占主要累及眼后节钝挫伤病例的25%～45%。Juan等对453例眼外伤住院病人的统计结果表明。玻璃体出血达145例。占32%。

　　自发性玻璃体出血的疾病较多。包括视网膜脉络膜的炎性。变性或肿瘤性疾病。据一组病例统计。糖尿病性视网膜病变占34.1%；无脱离的视网膜裂孔占22.4%；裂孔源性视网膜脱离占14.9%；视网膜静脉阻塞占13.0%。以上四种疾患占84%。其他疾病如玻璃体后脱离。视网膜血管炎。视网膜静脉周围炎。老年黄斑变性。眼内肿瘤。早产儿视网膜病变。发生玻璃体出血的病例也占有相当的比例。新田安纪芳等对糖尿病。眼外伤等两种病因除外的151例单眼玻璃体出血病例进行临床分析。引起出血的主要原因是。视网膜裂孔形成占42%；视网膜静脉分支阻塞占37%。一些血液系统疾病如白血病。视网膜劈裂症也可导致玻璃体出血。但较为少见。

　　在糖尿病病人。眼底出现新生血管是玻璃体出血的一个先兆。如果不作任何处理。5年内约有27%发生玻璃体出血。因出血引起的视力下降。不能靠血液自行吸收而恢复的病人约占60%。

　　手术性玻璃性出血可见于白内障手术。视网膜脱离修复手术。玻璃体手术等。　
　　血液聚积在玻璃体腔内。会对玻璃体和视网膜产生损害；而机体的反应将逐渐清除血液及其分解产物。

　　血液对玻璃体的损害

　　根据临床观察和实验研究。一定量的血液进入玻璃体。可使玻璃体浓缩凝聚。液化和后脱离。玻璃体失去正常的凝胶结构和对视网膜的支撑等功能。生化特性也随之改变。

　　给家兔正常的玻璃体内注入0.1～0.2ml自体全血。1周内即可观察到玻璃体与视网膜之间发生分离。塌陷的玻璃体形成薄纱样膜。呈假囊状包绕血块。这种假膜与不完全脱离部位的玻璃体相附着。

　　2周后玻璃体几乎完全脱离。同时玻璃体变性。液化。

　　关于血液引起玻璃体变性的机理尚无完全一致的意见。①长期以来。人们认为血液降解后。血红蛋白释放出的铁离子。对玻璃体液化起重要作用。为了验证这一假说。我们将氯化亚铁溶液加入离体牛眼玻璃体。结果相当于血液含铁10mM浓度的亚铁溶液0.1ml。在20小时内。能完全破坏玻璃体凝胶结构。使胶原纤维全部凝聚分离。相当于这一浓度的1%亚铁离子。也能使部分胶原凝聚。铁离子对玻璃体的特殊破坏作用。与产生氢氧根自由基有关。对家兔的活体实验证实。相当于0.3～～0.7mol/L浓度（16.8～39.2μg）的铁离子可使家兔玻璃体液化。理论上。0.1ml血液约含50μg以上的铁离子。但在实际上。玻璃体出血时。只释放出很少的游离铁离子。②在玻璃体出血时。大量巨噬细胞侵入。实验证实玻璃体内超氧化物歧化酶的活性下降。间接证明巨噬细胞在吞噬时呼吸爆发释放出超氧化物阴离子自由基（O·）的存在。这种自由基对玻璃体基质和细胞成分都有很强的破坏作用。③从酶反应的角度看。血液引起的炎症过程能激活溶酶体酶。它们能对玻璃体胶原和透明质酸发生水解作用。因此。玻璃体的变性液化可能是以上三种作用的共同结果。

　　玻璃体的后脱离与玻璃体凝缩和巨噬细胞作用有关。将活化的巨噬细胞注入或玻璃作内。透射电镜检查可见巨噬细胞附着于玻璃体视网膜界面。界面上的胶原疏松崩解。在8天后即发生玻璃体后表面从内界膜的分离。形成玻璃体后间隙。而内界膜完整。后间隙内有完整的巨噬细胞。此后玻璃体后膜逐渐远离。分离范围扩大。这一观察说明。玻璃体后脱离可能与巨噬细胞分泌的弹力纤维酶。胶原酶的水解作用有关。