肺不张在小儿时期比较常见。可由多种原因引起肺组织萎缩或无气。以致失去正常功能。按其病因可分为三类。

　　1。外力压迫肺实质或支气管受压迫。可以有下列四种情况。

　　（1）胸廓运动障碍：神经。肌肉和骨骼的异常。如脑性瘫痪。脊髓灰质炎。多发性神经根炎。脊椎肌肉萎缩。重症肌无力及骨骼畸形（佝偻病。漏斗胸。脊柱侧弯）等。北京以多发性神经根炎为最常见。

　　（2）膈肌运动障碍：由于膈神经麻痹或腹腔内压力增高。常为各种原因引起的大量腹水所致。

　　（3）肺膨胀受限制：由于胸腔内负压减低或压力增高。如胸腔内积液。积气。脓胸。血胸。乳糜胸。张力性气胸。膈疝。肿瘤及心脏增大等。

　　（4）支气管受外力压迫：由于肿大的淋巴结。肿瘤或囊肿的压迫。支气管管腔堵塞。空气不能进入肺组织。扩大的左心房及肺动脉可压迫左总支气管导致左肺不张。北京儿童医院常见病例属于肿瘤型支气管淋巴结结核引起的肺不张；还曾见2例高位室间隔缺损的患儿。其左室血直接经缺损入肺动脉。以致肺动脉扩大。压迫左总支气管。引起全左肺不张。

　　2。支气管或细支气管内的梗阻支气管内腔被阻塞。可有下列几种情况：

　　（1）异物：异物堵塞支气管或细支气管引起大叶性或肺段性肺不张。偶有异物堵塞气管或主支气管引起双侧或一侧肺不张。

　　（2）支气管病变：支气管粘膜下结核。结核病肉芽组织。白喉伪膜延及气管及支气管。

　　（3）支气管壁痉挛及管腔内粘稠分泌物堵塞：婴儿的呼吸道较狭小。容易被阻塞。患肺部炎症性疾病如肺炎。支气管炎。百日咳。麻疹等及患支气管哮喘时。支气管粘膜肿胀。平滑肌痉挛。粘稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不张。此类病因多见于冬春季。故肺不张的发病也以寒冷季节为多。止咳药如阿片。阿托品等既能减少自然的咳嗽。又能使分泌物变稠。都可增加梗阻。故不可滥用。

　　脊髓灰质炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉张力低下甚或麻痹时。支气管分泌物不易咳出。在胸部手术进行较长时间的全身麻醉。深麻醉或外伤性休克的情况下。由于刺激引起支气管痉挛。加以支气管分泌物本来有所增加。如咳嗽反射遭受抑制或消失。分泌物更易堵塞管腔。引起肺不张。

　　毛细支气管炎。间质性肺炎及支气管哮喘时。常引起多数细支气管的梗阻。初期表现为梗阻性肺气肿。其后则一部分完全梗阻。形成肺不张。与肺气肿同时存在。

　　根据支气管镜直接检查的结果。可以阐明梗阻性肺不张的形成。

　　3。非阻塞性肺不张除以上两类外。近年来对非阻塞性肺不张越加重视。其主要原因为：

　　（1）表面活性物质（surfactant）缺乏：肺表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮细胞生成。是一种磷脂蛋白质复合物。起主要作用的是二棕搁酰卵磷脂。表面活性物质衬覆在肺泡内面。具有降低肺泡的气-液交界面表面张力的作用。有稳定肺泡防止肺泡萎陷的功能。如果表面活性物质缺乏则肺泡表面张力增大。肺泡回缩力增加。肺泡即萎陷。造成很多处微型肺不张（microatelectasis）。肺表面活性物质缺乏可见于：①早产儿肺发育不成熟；②支气管肺炎特别是病毒肺炎致表面活性物质生成减少；③创伤。休克等初期发生过度换气。迅速消耗了表面活性物质；④吸入毒气或肺水肿等使表面活性物质破坏及变性。正常肺的表面张力为6达因/cm。而表面活性物质缺乏时。呼吸窘迫症婴儿的表面张力可达23达因/cm。

　　（2）另一种非阻塞性肺不张可能与肺终末气道神经肌肉结构有关：不少学者证实。远离气道直到肺泡管及肺泡囊有一种肌弹力纤维。系平滑肌和弹力纤维交织在一起。受植物神经控制。当剧痛如肋骨骨折及手术时。或支气管受强烈刺激如行支气管造影时。肌弹力纤维收缩可造成肺不张。特别是大片肺萎陷。

　　（3）呼吸过浅：如手术后及应用吗啡。或昏迷与极度衰弱的病人均可见呼吸浅表。当肺内压力减低到不足以抗拒局部表面张力时。就可逐渐引起肺泡关闭与肺不张。鼓励手术后病人深呼吸可防止肺泡关闭。或可使因呼吸表浅而关闭的肺泡重新开放。

　　总之。肺不张在小儿发病数较高。其病因以毛细支气管炎。支气管炎。哮喘。支气管淋巴结结核。多发性神经根炎。支气管异物及手术后较多见。此外。还可见于吸入性肺炎。支气管扩张。颅内出血。心内膜弹力纤维增生症。先天性心脏病。肿瘤等。