硅在自然界分布很广。在矿石中约95％为各种形态的纯石英（含游离二氧化硅97％以上）；硅也是地壳的主要成分。所以在采矿。开山采石。挖掘隧道时。从事凿岩。爆破等作业的工人。接触粉尘机会多；轧石。粉碎。制造玻璃。搪瓷和耐火材料时的拌料。铸造业中的碾砂。拌砂。造型。砌炉。喷砂和清砂等工种。均有接触二氧化硅粉尘（俗称矽尘）的机会。通常以石英代表游离二氧化硅。

　　接触石英是否发病取决于很多因素。除本身的理化特性外。粉尘中游离二氧化硅含量。空气中粉尘浓度。粉尘颗粒大小。接触时间以及机体的防御机能。都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来。含游离二氧化硅80％以上的粉尘。往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变。病情进展较快。且易发生融合。游离二氧化硅低于80％时。病变不太典型。病情进展较慢。低于10％时。则主要引起间质纤维改变。发展更慢。并列为其他尘肺。

　　大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内。往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象。但在脱离工作后经若干年再出现矽肺。常称为"晚发性矽肺"；早期矽肺患者即使脱离粉尘工作。病情也会继续发展。如无合并症。患者可存活较长时间。但常丧失劳动能力。因此。为了保护工人健康。我国规定了车间空气中含10％以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg／m3；超过80％时。为1mg/m3。凡能达到这一要求。矽肺将不会发生。

　　此外。呼吸系统有慢性病变。如慢性鼻炎。慢性支气管炎。肺气肿。肺结核等。患者的防御机能较差。气道粘液-纤毛的活动较弱。在同一环境中较健康者更易发病。

　　硅在自然界分布很广。在矿石中约95％为各种形态的纯石英（含游离二氧化硅97％以上）；硅也是地壳的主要成分。所以在采矿。开山采石。挖掘隧道时。从事凿岩。爆破等作业的工人。接触粉尘机会多；轧石。粉碎。制造玻璃。搪瓷和耐火材料时的拌料。铸造业中的碾砂。拌砂。造型。砌炉。喷砂和清砂等工种。均有接触二氧化硅粉尘（俗称矽尘）的机会。通常以石英代表游离二氧化硅。

　　接触石英是否发病取决于很多因素。除本身的理化特性外。粉尘中游离二氧化硅含量。空气中粉尘浓度。粉尘颗粒大小。接触时间以及机体的防御机能。都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来。含游离二氧化硅80％以上的粉尘。往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变。病情进展较快。且易发生融合。游离二氧化硅低于80％时。病变不太典型。病情进展较慢。低于10％时。则主要引起间质纤维改变。发展更慢。并列为其他尘肺。

　　大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内。往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象。但在脱离工作后经若干年再出现矽肺。常称为"晚发性矽肺"；早期矽肺患者即使脱离粉尘工作。病情也会继续发展。如无合并症。患者可存活较长时间。但常丧失劳动能力。因此。为了保护工人健康。我国规定了车间空气中含10％以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg／m3；超过80％时。为1mg/m3。凡能达到这一要求。矽肺将不会发生。

　　此外。呼吸系统有慢性病变。如慢性鼻炎。慢性支气管炎。肺气肿。肺结核等。患者的防御机能较差。气道粘液-纤毛的活动较弱。在同一环境中较健康者更易发病。

　　矽肺的基本病变是形成矽结节和肺间质广泛纤维化。其发展过程如下：

　　（一）矽结节的形成典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维。酷似洋葱的切面（图12-2）。胶原纤维中间可有矽尘。矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢。所以脱离矽尘作业后。矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色。直径约0．3～0．8mm。多个小结节可融合成大结节。或形成大的团块。多见于两上肺。直径超过1mm者。可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成。因此血管被挤压。血供不良。使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出。形成空洞。矽肺空洞一般体积小。较少见。多出现于融合病变最严重的部位。

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　　（二）肺间质改变肺泡间隔和血管。支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集。致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生。肺弹性减退。小结节融合和增大。使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿。甚至形成肺大泡。

　　血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管。血管扭曲。变形。同时由于血管壁本身纤维化。管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少。促使血流阻力增高。加重右心负担。若肺部病变继续发展。缺氧和肺小动脉痉挛。可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。

　　由于各级支气管周围结节性纤维化。或因团块纤维收缩。支气管受压。扭曲变形。管腔狭窄。造成活塞样通气障碍。导致所属的肺泡过度充气。进而肺泡破裂。形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿。在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞。使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。

　　（三）肺的淋巴系统改变尘细胞借其阿米巴样运动。进入淋巴系统。造成淋巴结纤维组织增生。特别是肺门淋巴结出现肿大。硬化。随之而来的是淋巴逆流。尘细胞随淋巴液从肺门向周围聚积。并到达胸膜。

　　（四）胸膜改变胸膜上尘细胞和矽尘淤滞。也可引起纤维化和形成矽结节；胸膜增厚。粘连。在重症病例。膈胸膜的肺大泡破裂时。因胸膜粘连。自发性气胸往往是局限性的。