1。饮食不当　婴儿初生时其肝脏储存的维生素A很少。很快被消耗尽。但初乳中含量极高。人乳和牛奶是婴儿所需维生素A的主要来源。其他食物如蔬菜。水果。蛋类和肝等都能供给足够的维生素A。故适当地饮食能供足够的维生素A。不至引起缺乏。但婴儿时期食品单纯。如奶量不足。又不补给辅食。容易引起亚临床型维生素A缺乏症。乳儿断奶后。若长期单用米糕。面糊。稀饭。去脂牛奶乳等食品喂养。又不加富含蛋白质和脂肪的辅食。则可造成缺乏症。

　　2。消化系统疾病　消化系统的慢性疾病如长期腹泻。慢性痢疾。肠结核。胰腺疾病等可影响维生素A的吸收。肝脏是维生素A代谢和储存的主要器官。胆汁中的胆酸盐能乳化脂类。促进维生素A的吸收。并能加强β-胡萝卜素-15。15´-加氧酶的活性。促进其转化为视黄醇。故患肝胆系统疾病如先天性胆道闭锁。慢性肝炎时。易致维生素A缺乏症。对各种病毒所致的肝炎或并发于感染疾患的中毒性肝炎。也可引起维生素A缺乏症。应加警惕。

　　3。消耗性疾病　如慢性呼吸道感染性疾病。迁延性肺炎。麻疹等。在维生素A摄入不足的基础上。因维生素A消耗增加而出现症状。此外。长期摄入矿物油（如液体石腊等）。新霉素及氨甲喋呤等药物也能影响维生素A的吸收。恶性肿瘤。泌尿系统疾病可增加维生素A的排泄。蛋白质缺乏影响视黄醇转运蛋白的合成。致维生素A在血浆中尝试降低。从而发生缺乏症状。

　　4。甲状腺功能低下和糖尿病　都能使β胡萝卜素转变成视黄醇的过程发生障碍。以致维生素A缺乏。而血液与皮肤都累积较大量的胡萝卜素。很像黄疸。但球结膜不显黄色。

　　5。锌缺乏 与维生素A结合的前白蛋白及维生素A还原酶都降低。使维生素A不能利用而排出体外。也可发生维生素A缺乏症。近年报道营养状况改变。对维生素A的利用也有影响。

　　维生素A以两种形式存在。即β-紫香酮（β-ionone）及其衍生物和维生素A原。又称类胡萝卜素（carotenoids）。与会者皆为脂溶性。前者是不饱和的一元醇类。以视黄醇（维生素A₁）及3-脱氢视黄醇（维生素A₂）的形式在体内起作用。维生素A₁存在于哺乳类动物及海产鱼类的肝。脂肪。乳汁和蛋黄内；维生素A₂存在于淡水鱼的肝及食这些鱼的鸟体内。后者的生物效价仅为前者的40%。类胡萝卜素是一种烯烃类化合物。主要来自植物。其中最重要的是β胡萝止素-15。15´-加氧酶裂解。生成两个分子的视黄醇。经肠粘膜的淋巴管到运至肝脏内贮存。食物中的视黄醇在小肠粘膜与棕榈酸（palmiticacid）结合成棕榈酸视黄脂后掺入乳糜微粒。通过淋巴管转动。被肝脏所摄取和储存。应机体需要。水解成游离的视黄醇。与血浆中特异的转运蛋白即视黄醇结合蛋白（retinolbindingprotein,RBP）及前白蛋白结合而被转运到其它组织。维生素A及胡萝卜素均是相对稳定的化合物。耐热。酸。碱。不溶于水。在油脂内稳定。受一般烹调过程的影响较小。维生素C。E等抗氧化剂可能强其稳定性。

　　维生素A的主要功能为：①构成视觉细胞内的感光物质。维持暗光下的视觉功能。人体视网膜中的杆细胞含有感光物质视紫质（rhodopsin）。这是由11-顺型视黄醛（11-cisretinol）和视蛋白（opsin）结合而成。是暗光下视物必需的物质。此种结合是连续反应。需要酶和能量。一个视紫质分子内只有一个视黄醛分子。视紫质经光照后。11-顺型视黄醛变成全反型视黄醛(alltians-retinol)。后者不能与视蛋白结合。而与它分离。这个过程称为漂白。此时在暗处不能看清物体。经过一系列化学反应又变成11-顺型视黄醛。再与视蛋白重新结合成视紫质。它是感弱光物质。其合成减少时。人体对弱光敏感度降低。暗适应力减弱。严重者产生夜盲。视紫质需不断再生更新。故需不断补充维生素A以维持对暗适应的能力。②维持细胞膜的稳定性。保持皮肤及粘膜上皮细胞的完整与健全；③促进骨骼与牙齿的正常生长；④增强机体免疫功能及屏障系统抗病能力；⑤维持生殖系统正常功能；⑥β-胡萝卜素可减轻红细胞卟啉病患儿对光的敏感度。从而使症状减轻。

　　当维生素A缺乏时。上述生理过程不能正常进行。从而导致一系列临床表现。

　　维生素A缺乏的主要病理变化为上皮细胞改变。先见萎缩。继起增生性反应。由原来的立方或柱状上皮化生为复层鳞状上皮。其表层过度角化。并易脱屑。身体各部的上皮组织并不同时变形。变形的程度也不同。一般发眼结膜和角膜的病变最为显著。其次为呼吸道。泪腺。涎腺。食道粘膜。胰管。泌尿和生殖系统的上皮细胞都能引起同样变化。皮肤过度角化时。皮脂腺。汗腺均见萎缩。经治疗后。以上病理改变逐渐消失。