视网膜中央静脉阻塞

　　眼底视网膜中央静脉阻塞拼接图

　　【概述】

　　视网膜中央静脉阻塞(obstruction of the central retinal vein)远比视网膜中央动脉阻塞常见。视功能损害虽不如动脉阻塞急剧，但亦相当严重。部分病例可因继发新生血管性青光眼而完全失明。

　　【治疗措施】

　　1.抗凝血药 尽管近20多年来的某些研究对von Michel(1878) 提出的血栓说持有异议，但抗凝血药物仍为本病治疗的首选药。

　　⑴纤维蛋白溶解酶：此类制剂包括尿激酶、链激酶、纤维蛋白溶酶、蛇毒抗栓酶等。其中尿激酶无抗原性，使用前不必作过敏试验，毒副作用较小，故最常用。

　　尿激酶(urokinase)：能直接激活血浆及血浆块中的纤维蛋白溶解酶原转变为纤维蛋白溶解酶，提高纤维蛋白溶解能力，从而使血栓溶解。常用剂量为1万Iu，加入低分子右旋糖苷250～500ml内静脉滴注或加入生理盐水20ml内静脉注射，一日1次，10～15次为一疗程。亦可以100～150Iu溶于0.5～1ml生理盐水内作球后注射，一日或隔日1次，5次为一疗程。

　　⑵抗血小板凝集剂：常用的该类制剂有乙酰水杨酸肠溶片及潘生丁。前者可抑制胶原诱导血小板凝集和释放二磷酸腺苷(adenosine,ADP)，有比较持久的抗血小板凝集作用。一日1次，饭后服50～75mg。后者可抑制血小板的释放反应，从而减少其聚集。每次口服25～50mg，一日3次。

　　⑶肝素、双香豆素等亦有抗凝血作用，现已少用。

　　2.血液释释疗法 等容血液稀释疗法(isovolemic haemodilution)的原理是降低红细胞压积，减少血液粘稠度及改善微循环，由肘静脉抽血400～500ml，加入灭菌枸橼酸钠75ml抗凝，高速离心分离血细胞和血浆。在等待过程中，静脉滴注低分子右旋糖苷，然后将分离出来的血浆输回给患者。每隔2～3日重复1次，共3～6次。至红细胞压迹降至30%～50%为止。有血液病(如白血病、严重贫血、血小板减少性紫瘢等)、重要脏器疾病(如严重冠心病等)、急性感染性疾病及传染病者禁用。

　　低分子右旋糖酐(分子量1万～4.5万)静脉滴注，一日1次，每次500ml，10～15次为一疗程。也是一种血液稀释疗法。除能降低血液粘稠度外，还能改变静脉管壁内膜损害处的电荷，阻止血小板磷拧?

　　3.中药治疗 活血祛瘀中药(复方或单味)，均有一定的抗血凝、改善微循环、提高组织缺氧耐受性等作用。常用方为加味桃红四杨汤(生地黄、川芎、桃仁、红花、广地龙、赤药、当归、枳壳、玉金、刘寄奴、柴胡、川牛膝)。一日1剂，分2次水煎温服。由动脉硬化波及引起者，方中酌加楂、海带(漂去盐)、丹参等。由静脉本身炎症引起者，方中酌加玄参、丹皮、制大黄、连翘、金银花等。中药煎剂可单独应用，亦可与尿激酶、乙酰水杨酸汤溶片等配合应用。30～50剂为一疗程。

　　4.激光光凝 激光光凝能减少毛细血管渗漏，特别是阻止渗漏液进入黄斑部引起囊样水肿：光凝无灌注区，可预防新生血管形成或封闭已形成的新生血管，以减少出血及出血进入玻璃体的机会。激光光凝对本病治疗的机理在于光凝破坏了视网膜色素上皮层的屏障功能，视网膜神经上皮层与脉络膜之间产生交通径路，使病理产物排入脉络膜循环中去;光凝毁坏了病变区内仍然存活的视网膜组织，从而减少组织缺氧状态，并减轻视网膜血管的病理性反应，光凝直接作用于血管壁渗透性趋向正常(Shimizu，1973)。

　　【病因学】

　　彩色视网膜中央静脉阻塞引起本病的病因，老年人与青壮年有很大差异，前者绝大多数继发于视网膜动脉硬化，后者则多为静脉本身的炎症。视网膜动脉硬化常见于慢性进行性高血压病或动脉硬化;静脉炎症可由静脉周围炎(Eales病)、葡萄膜炎症、Behcet综合征、结节病、Coats病、脓毒性栓子等引起，但临床上找不到明确原因者，亦非少见。

　　本病的发病机理复杂，目前尚不完全清楚。多数作者认为由动脉供血不足、静脉管壁损害、血泪流变改变及血流动力学改变等多种因素相互影响而成。其中静脉管壁损害可能是主要的。

　　1.动脉供血不足 Hhayreh(1965，1971)通过动脉实验后指出，视网膜中央静脉阻塞的发生，以动脉供血不足为前提。实验室中，如果只阻断某一静脉，不足以引起临床所见的典型改变，只有动脉供血也发生障碍后，才能形成。虽然Hayreh这一学说，也得到部分临床工作者的支持，但至今为止，对动脉供血不足引起静脉阻塞的直接证据仍感不足。例如，本病在眼底荧光血管造影片上不能显示任何动脉阻塞。视网膜血循环是处于一种比较封闭的血管环流径路(clsed vascular circuit)之中(Gass,1968)，静脉阻塞时动脉血流减少，可能仅仅是静脉血回流受阻的一种反映，而不是静脉阻塞的原因。

　　2.静脉管壁损害 有两个原因，一是受到其邻接处的动脉硬化的波及;二是静脉本身的炎症。二产均可导致管壁增厚，管腔狭窄。硬化还能使内膜及内膜下细胞增生，炎症则可使内膜肿胀。细胞增生及内膜肿胀更加重了管腔狭窄程度，除严重者因内膜与内膜接触直接发生闭锁外，亦可因内膜面变得粗糙，电荷改变，诱使血小板沉着、凝聚而形成血栓，导致静脉管腔不完全或完全性阻塞。

　　众所周知，视网膜中央静脉总干阻塞好发于静脉穿越筛板处，分支阻塞好好于动、静脉交叉处。可能因此种所在，动静脉被一层共同的结缔组织性鞘膜包绕(Scherer，1923)有关，一旦静脉管腔由述原因发生狭窄后不易舒展。

　　3.血液流变学及血液流动力学改变 大多数本病患者有血液成分改变、血液粘稠度改变及血小板凝聚性增高，使血液通过静脉管径狭窄处更加困难和血栓更易于发生。

　　除以上原因外，静脉阻塞，特别是静脉总干阻塞与高眼压有一定联系。据统计，本病同时合并原发性开角性青光眼患者达10%～20%。其原因①开角化青光眼患者本身大多有血液粘度增高;②巩膜筛板的病理凹陷，可能影响筛板区中央动脉灌注和静脉回流。其他如心脏代偿功能不全、心动过缓、血压突然降低等导致血流缓慢者，均可加速阻塞的形成。

　　视网膜中央静脉阻塞出现的一系列眼部体征，都是继发于阻塞后视网膜血循环紊乱。例如