沙眼的分泌物能传染此病。早为人们所知。1907年Halberstaedter与VonProwazek用光学显微镜和Giemsa染色。在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体。即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集。此包涵体具有基质（matrix）。颇似外衣包围。被误称为“衣原虫（Chlamydozoa)”此后。相继有不少研究。但一直未分离出病原。1954年我国汤飞凡与张晓楼合作。在检查治疗大量病人的同时。采取病人眼部分泌物给猴眼接种。并同时将沙眼患者的分泌物接种小白鼠脑内试行分离培养。但结果完全阴性。1955年改用鸡胚接种。并注意选择活动性。无并发症及未经药物治疗的沙眼病例。使用链霉素杀灭标本中的细菌。终于在1956年首次分离培养成功。从此在世界上掀起沙眼研究的新热潮。由于此病原体能通过细菌滤器。寄生在细胞内。并形成包涵体。故当时认为是一种病毒。又认其大小。形态与一般病毒不同。称之为非典型或大型病毒。后经各国学者进一步研究了它的分子生物学及代谢机能等。证明它具有RNA和DNA及一定的酶。以二分裂的方式繁殖。具有细胞膜及壁并对抗生素敏感等。这些不符合病毒应有的基本性质。而与G细菌有很大程度的相似之处。1971年Storz和Page提出将这类微生物另立一目。称衣原体。1974年出版的《Bergey细菌鉴定手册》接受了这一分类：将其归入原核细胞界。薄壁菌门。立克次体纲。衣原体目。衣原体科。衣原体属。衣原体种。包括沙眼包涵体结膜炎衣原体种及鹦鹉热衣原体种。1989年出版的该手册第10版中。又新加入肺炎衣原体种。沙眼包涵体性结膜炎衣原体种再分为沙眼。淋巴肉芽肿及鼠肺炎三个生物变种。其中沙眼生物变种从抗株性上又分为A。B。Ba。C。D。E。F。G。H。I。J。K等12个免疫型。淋巴肉芽肿生物变种可分为L1。L2及L3等3个免疫型。

　　一般来说。地方流行性致盲沙眼大多由A。B。Ba及C型所致。有些作用称这几型大多由流行性沙眼衣原体组；而D～K型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎。宫颈炎。附睾炎等。以及包涵体性结膜炎。故称眼-生殖泌尿组衣原体。1966年我国的王克乾。张晓楼等采用小鼠毒素保护试验。将我国不同地区10年间分离的46种沙眼衣原体分成Ⅰ。Ⅱ两种免疫型。Ⅰ型以TE-55样为代表。Ⅱ型以TE-106样为代表。两型比例为2∶1。但Ⅰ。Ⅱ两型和上述15种沙眼衣原体免疫型的对应关系一直不能肯定。张力。张晓楼等（1990）用微量免疫荧光试验（MicroimmunofluorescenceTest）对中国华北沙眼流行区沙眼衣原体免疫型进行检测。结果表明我国华北地区沙眼流行以B型为主。C型次之。

　　沙眼衣原体可感染人的结膜。角膜上皮细胞。在其生活周期中有两个生物相：原体（elementarybody）是感染相。大小约0.3μm。具有细胞壁。可存活于细胞外；始体（initialbody）亦称网状体（reticulatebody）是繁殖相。体积较大。约0.8μm。无感染性。原体侵入宿主细胞后。在胞浆内发育转变为始体。以二分裂方式。形成子代原体。胞浆内充满后则破裂释放出原体。游离的原体再侵入正常的上皮细胞。开始新的周期。每一周期约为48小时。

　　沙眼原发感染。愈后可不留瘢痕。但在流行地区。卫生条件差。常有重复感染。原发感染已使结膜组织对沙眼衣原体致敏。再遇沙眼衣原体时。则引起迟发超敏反应。沙眼在慢性病程中。常有急性发作。可能就是重复感染的表现。多次的反复感染。加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成。甚至睑板肥厚变形。引起睑内翻倒睫。加重角膜的混浊。损害视力。甚至失明。除重复感染外。合并其他细菌性感染。也使病情加重。　

　　沙眼衣原体仅侵入睑结膜及穹隆结膜上皮细胞。但引起的病理变化则达深部组织。首先表层上皮细胞表现变性脱落。而深层者则增生。随着病程发展。上皮细胞增生很快。使上皮层不再平滑。而形成乳头。乳头的实质里有扩张的微血管。淋巴管与淋巴细胞。于此同时结膜上皮下组织即发生弥漫性淋巴细胞浸润。同时有限局性聚集。形成滤泡。滤泡中央部有很多淋巴母细胞。巨噬细胞及网织细胞。其周围则为大量的小淋巴细胞。承受病程的进展。滤泡发生变性及坯煞费苦心。继而结缔组织增生形成瘢痕。睑板亦有弥漫性淋巴细胞浸润而致肥厚。严重者结缔组织增生。使之变形。角膜血管翳皆自上方角膜缘开始。角膜微血管扩张并向角膜中央部分发展。伴有细胞浸润。初位于浅层。继则向角膜下方及深层发展。初呈垂帘状。严重者可侵及全部角膜。