尚未完全明了。有待深入研究。推测与以下原因有关：

　　1。脑血流量调节功能降低 正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量。当血流量减少时脑血管舒张。而当血流量增加时脑血管则收缩。以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定。缺氧缺血时血压波动大。血流量的变化多。但此时脑血管的调节功能却已降低。当血压降低。血流量减少时。脑血管未能及时舒张。形成脑的低灌注。待血压升高。血流量增加时。脑血管又未能及时收缩。转变成高灌注。在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。

　　2。脑组织代谢的异常 人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血时能量供应不足。影响脑组织的代谢也最大。表现在①氧自身虚夸（O2-）使细胞膜发生过氧化反应而受到损害。当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加。造成脑水肿。②细胞膜上钙离子通道开放。细胞外Ca++流向细胞内。破坏细胞的生存。③脑组织中脑啡吠增加。直接抑制呼吸。增加缺氧程度。④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒。以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化。坏死。出血和形成空洞。

　　3。脑部对缺氧缺血的易感区 ①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同。对缺氧缺血的易感程度也不同。细胞丰富。血管多。代谢率高的区域需氧量高。对缺氧缺血最敏感。早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层。因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃。而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持。容易出血。至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层。留下的生发层由白质替代。但因属于动脉末梢区。供血量不足。仍可受缺氧缺血的影响。足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入。成为易感区。②动脉末梢边缘区由于供血少。血压低。成为缺氧缺血的好发部位。足月儿的顶颞部是大脑前。中。后动脉末梢的交界区。最易发生病变。早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区。易发生组织软化。　

　　缺氧缺血后脑部先出现水肿。软化。出血和坏死。以后形成空洞。脑室内。珠网膜下。硬膜下都可能出血。病程长者脑部可能萎缩。

　　1。大脑病变 足月儿的病变多在脑皮质。除水肿外尚有出血和坏死。形成小囊空腔后称多囊脑（spelencephaly）。如形成大空洞称为空洞脑（porencephalen）。

　　2。颅内出血 早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内。足月儿多在大脑实质内（IPH）。其他如硬膜下出血（SDH）和蛛网膜下腔出血（SAH）在足月儿和早产儿都可发生。

　　3。脑干病变 病变在脑干神经核或白质部痊。脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩。

　　缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起。窒息愈严重。时间愈长。脑病愈严重。后遗症发生率也愈高。本病也可发生在早产儿。表现为脑室周围白质的软化（PeriventricularLeukomalacia,PVLM）