正常情况下尿液应该是无菌的。由于尿液不断的冲洗尿道使浸入的微生物很难在泌尿道定居。而淋球菌容易在尿路上寄生。主要是由于淋球菌有菌毛。使得淋球菌对单层柱状上皮细胞和移行上皮细胞。如前尿道。子宫颈。后尿道。膀胱粘膜敏感。极容易粘附在上述细胞之上。淋球菌在酸性尿中(pH<5.5)很快杀死。因而膀胱和肾脏不易被感染。而前列腺液含有精胺及锌。故可受淋球菌感染。

　　尿道及阴道内的寄生菌群对淋球菌的生长有一定的抑制作用。这些菌群的存在给体内提供了一些自然抵抗力。粘膜表面存在有乳铁蛋白。铁对淋球菌的长生繁殖是必需的。如环境中铁的浓度处于低水平时。则淋球菌的生长受限。淋球菌对不同细胞敏感性不同。对前尿道粘膜的柱状上皮细胞最敏感。因而前尿道最容易被感染。后尿道及膀胱粘膜由移行上皮组成。淋球菌对其敏感性不及柱状细胞。因而被淋球菌感染的机会比前尿道差。舟状窝粘膜由复层鳞状细胞组成。而多层鳞状上皮细胞不易被淋球菌所感染。淋球菌借助菌毛。蛋白Ⅱ和IgA分解酶迅速与尿道。宫颈上皮粘合。淋球菌外膜蛋白I转至尿道的上皮细胞膜。淋球菌即被柱状上皮细胞吞蚀。然后转移至细胞外粘膜下。通过其内毒素脂多糖。补体及IgM的协同作用。在该处引起炎症反应。30小时左右开始引起粘膜的广泛水肿粘连。并有脓性分泌物出现。当排尿时。受粘连的尿道粘膜扩张。刺激局部神经引起疼痛。由于炎症反应及粘膜糜烂。脱落。形成典型的尿道脓性分泌物。由于炎症刺激尿道括约肌痉挛收缩。发生尿频。尿急。若同时有粘膜小血管破裂则出现终未血尿。细菌进入尿道腺体及隐窝后亦可由粘膜层侵入粘膜下层。阻塞腺管及窝的开口。造成局部的脓肿。在这个过程中。机体局部及全身产生抗体。机体对淋球菌的免疫表现在各个方面。宿主防御淋球菌的免疫主要依赖于IgG和IgM。而IgA也能在粘膜表面起预防感染作用。患淋球菌尿道炎的男性尿道分泌物常对感染的淋球菌的抗体反应。即为粘膜抗体反应。这些抗体除了IgA外还有IgG和IgM。血清抗体反应方面。在淋球菌感染后。血清IgG。IgM和IgA水平升高。IgA为分泌性抗体。从粘膜表面进入血液。这些抗体对血清的抗体-补体介导的杀菌作用相当重要。它们对血清敏感菌株所致的淋球菌菌血症具有保护作用。一般炎症不会扩散到全身。若用药对症。足量。局部炎症会慢慢消退。炎症消退后。坏死粘膜修复。由鳞状上皮或结缔组织代替。严重或反复的感染。结缔组织纤维化。可引起尿道狭窄。若不及时治疗。淋球菌可进入后尿道或宫颈。向上蔓延引起泌尿生殖道和附近器官的炎症。如尿道旁腺炎。尿道球腺炎。前列腺炎。精囊炎。附睾炎。子宫内膜炎等。严重者可经血行散播至全身。淋球菌还可长时间潜伏在腺组织深部。成为慢性淋病反复发作的原因。这些被感染器官炎症消退后结缔组织纤维化可引起输精管。输卵管狭窄。梗阻。继发宫外孕和男性不育。