本病是机体对内源性（自身）抗原所发生的免疫复合物性疾病。并伴有T细胞功能紊乱。本病患者血清中可查得多种抗自体组织成分的抗体。其中抗DNA抗体。尤其是抗双链DNA（天然DNA）抗体的作用较肯定。患者循环免疫复合物可分离成天然及单链DNA抗体及抗原；由患者肾小球上洗脱的免疫球蛋白抗体可与天然及单链DNA抗原结合。

　　1.体液免疫的变化其中DNA和抗DNA抗体形成免疫复合物起主要作用。（1）病毒触发因素：较多的研究证实本病与一种RNA病毒——C型病毒有关。C型病毒一方面可能损害组织细胞。使之释放出DNA具有抗原性；另一方面可能由于这种病毒具有逆转录酶。使病毒本身的RNA复制成DNA。而使人体产生的抗DNA抗体。既抗病毒复制产生的DNA。又抗人体DNA。（2）细菌内毒素及脂多糖触发因素：有人将细菌的脂多糖成分注入小鼠。观察到可促使小鼠组织的DNA向血循环释放。并具有分裂素的作用。促进B淋巴细胞活化。产生抗体。从而认为此类物质有促进DNA抗原抗体复合物生成的作用。（3）自体组织破坏释放DNA：本病患者体内存在着淋巴细胞的细胞毒性抗体。中等分子量的可溶性DNA免疫复合物经过血液循环至肾脏（或其他脏器）而沉积于肾小球。

　　2.细胞免疫：抑制性T细胞功能及数量下降。其原因是患者血清中存在着细胞毒抗体（抗淋巴细胞或胸腺细胞抗体）。从而破坏了T细胞。抑制性T细胞下降。一方面可直接减小对抗体形成的抑制。另一方面可能因释放淋巴因子以灭活辅助性T细胞的能力下降。而辅助性T细胞促进抗体产生的能力增加。总的使机体体液免疫（抗体生成）旺盛。

　　3.遗传因素的影响本病患者中有相同疾病家族史者占0.4%～3.4。