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经前期综合征 (别名:暂无相关信息)
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疾病名称:经前期综合征
所属部位: 腹部 生殖部位
症状体征:主要依靠了解病人病史和家族。家庭史。由于许多病人有情绪障..  详细...
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病因
  (一)液体潴留:醛固酮激素过高引起全身性液体潴留。常被用以解释PMS的形成。已知孕酮可以阻断醛固酮对肾小管作用。而有利于尿钠的排出。但孕酮引起钠的丢失。导致醛固酮代偿性增加。加之孕酮在月经后半期转化为脱氧皮质酮等盐皮素的活性加强。而使月经前醛固酮分泌增多。在行经前达峰值。因而黄体期醛固酮排出增加系生理性。借此以维持血浆钠水平的稳定。并且对PMS病人血浆醛固酮水平测定结果也未发现与对照组有明显差异。不支持上述学说。

  (二)由于PMS症状的广泛性及互不联系的特点。还有应用安慰剂或接受精神。心理治疗有较好疗效。不少学者提出。精神社会因素引起身心机能障碍这一病因学说Parker综合许多学者意见。认为个性及环境因素对PMS症状的发生极为重要。症状的出现反映病人内心存有未能解决的矛盾冲突。追溯病人生活史。常有较明显的精神刺激遭遇。如童年时期的不幸经历和精神创伤。父母家庭不和。学习成绩低劣。失恋等。可能都是产生经前情绪变化的重要因素。

  (三)催乳素(PRL)排出量增多:近年围绕PRL排出量增多为PMS重要病因因素这一问题发生重大争论。血浆PRL浓度有昼夜节律性。以睡眠时水平最高。每个人日与日之间也有显著波动。在排卵期PRL水平达峰值。黄体期PRL平均水平高于卵泡期。有些PMS病人血PRL平均浓度在整个月经周期中均高于健康妇女。尤其在经前期更为显著。应用溴隐亭治疗以抑制PRL分泌。症状获得明显缓解。黄体期PRL水平升高可伴随孕酮排出量下降或FSH/LH水平下降等。在理论上支持PRL水平增高在某些方面与PMS形成有关。可是正常及PMS病人间多数未见PRL水平有明显差异。PRL对渗透压的调节作用在动物比较显著而在人类则影响不大。可能仅作用于乳腺。影响其局部渗透压的平衡使乳房胀大。触痛。此外。高PRL血症妇女很少有PMS症状。应用溴隐亭治疗。仅减轻乳房症状。而对其他症状疗效不显著等。使PRL排出量增多学说还缺乏可靠有力证据。

  (四)卵巢甾体激素比例失常:多年来PMS的激素病因学说集中在雌激素(E)。孕激素(P)比例失调或戒断反应等方面。因为PMS的情感。行为及体质等方面的特征性症状。固定发生于月经周期的黄体期。症状出现与黄体的发育相平行。因而设想有一些诱发因素产生于黄体。主要可能由于中。晚黄体期孕酮水平下降或导致E/P比值的改变。可是近年许多研究并未发现PMS病人卵巢激素的产生与代谢有异常情况。PMS病人卵巢甾体的平均水平与正常人并无差异。PMS病人均有正常的生殖功能。并不影响生育能力亦可证明其卵巢激素处于正常平衡状态。

  (五)神经介质—神经内分泌系统平衡失常

  1。内啡肽(β-endorphin。β-EP)学说:实验研究证实β-EP参与正常妇女月经周期中GnTH分泌的调节。它通过下丘脑间接抑制LH的分泌。这种抑制作用并受卵巢激素的影响。已知β-EP在脑内的活性水平。以月经期及早卵泡期最低。及至黄体期其活性处于峰值。

  2。5-羟色胺(serotonin。Sr)学说:已知Sr这一神经介质在情绪及行为障碍发生方面起介导作用。给猴小剂量降低Sr功能药物后。即可引起实验动物行为的改变。因而提示Sr代谢异常与PMS发病可能有一定联系。有报道。PMS病人在月经周期最后10天全血中的Sr含量明显低落。而对照组从中黄体期开始Sr水平升高。从而使两组的Sr含量在月经周期的中。晚黄体期及月经前期有明显差异。通过色氨酸负荷试验(50mg/kg)发现。两组病例在卵泡期。中黄体期全血的Sr含量固定增加。及至晚黄体期和月经前期对照组仍持续升高。而PMS病人却下降。表明在月经前这一阶段PMS病人的Sr能神经系统发生缺陷。对刺激的反应性产生变异。

  综上所述。PMS发病原因虽然还不很明确。但通过近年的深入研究。PMS的发病诱因可能产生于黄体的E2。孕酮及(或)它们的代谢产物。由于它们的周期性改变。通过神经介质的介导(它们包括β-EP。5-Sr。甚至还有γ-氨基丁酸。肾上腺素能神经系统)。而影响脑内某些区域功能。形成精神神经内发泌障碍。产生众多。涉及多系统的症状。外周血内卵巢甾体激素水平在PMS病人虽仍在正常范围。但它并不反映中枢神经系统内的水平。它对中枢神经介质的影响仍与健康妇女不同。预测神经介质学说。可能圆满解释PMS多因素。异原性障碍这一特点。

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