碱性磷酸钙沉积性病的发病的病因和机制。目前虽然仍未完全明了。但下列假说：

　　1.Codman认为最初的损伤是由于不正常的压力造成肌腱退行性变。然后钙离子再沉积在退化的肌腱上。疼痛是由于组织炎症或钙质沉积而造成的不正常的压力所致。

　　2.Pederson和Key认为钙质沉积于坏死的组织或血供较少的区域。可能与局部酸碱值的改变有关。支持这个论点的是所谓的“相对血供缺乏监界区”理论(criticalzoneofrelativehypovascularity)。发现在距离肩胛棘上韧带附着处约1cm处存在一血供缺乏区。而这也不是最常见的钙化物沉积区。

　　3.Gondos观察到活动度大的关节。容易发生钙质沉积。因此他认为损伤是发开门见山的原因之一。

　　4.Amor等人对38例病人进行了HLA分型。与591名对照组相比。发现HLA-A2和HLA-Bw35出现率较高。在透析患者。可发现全身多部位的钙质沉积。因此有人认为遗传和代谢异常。也与发病有关。

　　5.Unthoff等人在70年代提出的新论点认为。形成关节旁钙化的诱因是肌腱缺氧后产成纤维软骨性化生(fibrocatilagenousmetaplasia)。继发钙质沉积。组织切片研究发现。在Uhthoff等人发现钙质沉积部位附近存在一种类似软骨细胞的细胞(chondrocytelikecell)。但未发现有炎症细胞。他认为钙化过程发生在活的细胞。而不是坏死组织。钙化过程与发生在肌腱和韧带上的软骨内骨化(endochondrolossification)过程相似。不同的是肌腱钙化缺乏血管。而软骨内骨化则有新生血管长入。但目前尚无法证明这个理论。因此真正的发病机制仍有待于探讨。

　　Moseley观察到钙化沉积物可有下列演变过程：

　　1.静止期钙化物完全沉积在肌腱内。这个阶段不会引起任何临床症状。此时X线显示边缘清晰的钙化沉积物。如果通过手术将其取出。则可发现钙化物为浓缩的颗粒或干酪样物。

　　2.机械期沉积物增大。压迫肩峰下滑囊。此时会造成不同程度的肩痛症状。滑囊下血管充血。X线下可见钙化物边缘不清楚。或分散成线状。甚至完全消失。

　　(1)滑囊下破裂：沉积物部分从肌腱排出到滑囊下。这个过程可以反复进行。甚至所有的沉积物从肌腱排出。

　　(2)滑囊内破裂：沉积物破裂排出到滑囊内。有时会造成剧烈的疼痛和炎症。

　　3.粘连性关节旁炎症期此时期肌腱内的钙化沉积物和粘连性滑囊炎同时出现。病人感觉疼痛。全身衰弱。关节活动受限。

　　4.骨内小房有时钙化沉积物会扩展到附近的大结节。形成结节内大小不一的囊状物。

　　5.哑铃式小房少数情况下。因为受到喙突肩峰韧带的压迫。肩峰滑囊下的沉积物形成哑铃状。虽然这些过程并不很明显。但表明肩部的钙化沉积物可具有不同的形式。而且肩部钙化的位置依钙化沉积在哪一条肌腱而异。