Perthes病真正的病因尚未明了。动物实验已证实单纯阻断股骨头血运。并不能产生具有Perthes病特征的病理改变。有研究发现。反复损伤狗股骨头侧支循环动脉。可引起该病。提示Perthes病可能与长期轻微反复的损伤有关。Waldenstrom发现了Perthes病的股骨头有软骨下骨折征。但是Salter(1966)。Glimcher和Kemgora(1979)以及Donglas(1981)都证明这种呈新月形的骨折是病理性骨折。亦即骨坏死在先。骨折在后。因此难以证明外伤是Perthes病的病因。动物实验中增高髋关节囊内压力(IOP)和静脉回流压力可以产生类似病变。但没有证据表明这些与人类的Perthes病有直接关系。

　　近年来。凝血功能异常被认为是引起该病的潜在因素。Gregosiewicz等检测Perthes病患儿血浆中α12抗胰蛋白酶明显高于对照组。提示纤维蛋白溶解作用降低。增加了血管内栓塞的危险性。可能诱发本病。Glueck发现Perthes病患儿中存在抗凝血酶Ⅲ(AT2Ⅲ)。蛋白C(PC)。蛋白S(PS)等的活性异常和抗活性蛋白C(APCR)阳性。从而提出Perthes病病因的易栓假说。认为易栓症(PC。PS缺陷和APCR阳性等)和低纤溶(t2PA。PAI和高脂蛋白等)与Perthes病的发病密切相关。

　　Perthes病与内分泌特别是甲状腺素紊乱的关系研究表明。Perthes病患儿虽然甲状腺功能正常。但游离甲状腺素和游离三碘甲状腺素明显增高。而且股骨头受累程度与血浆游离甲状腺素水平呈正比。但这些改变。究竟是引起本病的原因还是后果仍然不明。也有学者提出生长发育迟缓学说。Kealey测定Perthes病患儿血清生长介素A(SMA)的含量明显低于正常儿童。间接支持发育迟缓学说。另一些学者怀疑Perthes病与遗传有关。Wansbrrugh(1959)首先报道本病有遗传倾向。Renwick(1972)指出Perthes病患儿的父母有0.3%。亲兄妹有3.8%。旁系亲属有0.3%患有同病。Catterall(1970)则注意到Perthes病与体质因素有关。但均没有找到明显的遗传学证据。