病因尚未完全明确。目前认为主要与咽鼓管功能障碍。感染和免疫反应等有关。

　　1.咽鼓管功能障碍一般认为此为本病的基本病因。

　　(1)机械性阻塞：如小儿腺样体肥大。肥厚性鼻炎。鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生。长期的鼻咽部填塞等。

　　(2)功能障碍：司咽鼓管开闭的肌肉收缩无力;咽鼓管软骨弹性较差。当鼓室处于负压状态时。咽鼓管软骨段的管壁容易发生塌陷。此为小儿分泌性中耳炎发病率高的解剖生理学基础之一。腭裂病人由于肌肉无中线附着点。失去收缩功能。故易患本病。

　　2.感染过去曾认为分泌性中耳炎是无菌性炎症。近年来的研究发现中耳积液中细菌培养阳性者约为1/2-1/3。其中主要致病菌为流感嗜血杆菌和肺炎链球菌。细菌学和组织学检查结果以及临床征象表明。分泌性中耳炎可能是中耳的一种轻型或低毒性的细菌感染。细菌产物内毒素在发病机制中。特别是病变迁延慢性的过程中可能起到一定作用。

　　3.免疫反应小儿免疫系统尚未完全发育成熟。这可能也是小儿分泌性中耳炎发病率较高的原因之一。中耳积液中有炎性介质前列腺素等的存在。积液中也曾检出过细菌的特异性抗体和免疫复合物。以及补体系统。溶酶体酶的出现等。提示慢性分泌性中耳炎可能属一种由抗感染免疫介导的病理过程。可溶性免疫复合物对中耳粘膜的损害(III型变态反应)可为慢性分泌性中耳炎的致病原因之一。

　　病理生理

　　咽鼓管功能障碍时。外界控制不能进入中耳。中耳内原有的气体逐渐被粘膜吸收。腔内形成相对负压。引起中耳粘膜静脉扩张。淤血。血管壁通透性增强。鼓室内出现漏出液。如负压不能得到解除。中耳粘膜可发生一系列病理变化。主要表现为上皮增厚。上皮细胞化生。鼓室前部低矮的假复层柱状上皮变为增厚的纤毛上皮。鼓室后部的单层扁平上皮变为假复层柱状上皮。杯状细胞增多;分泌亢进。上皮下病理性腺体组织形成。固有层血管周围出现以淋巴细胞及浆细胞为主的圆形细胞浸润。疾病恢复期。腺体逐渐退化。分泌物减少。粘膜渐恢复正常。