【病因学】

　　1988年McCarty将它分为多种类型。说明此病发病与多种因素相关。有遗传性。非遗传性;有与代谢障碍相关的。也有与关节外伤相关的。根据有关统计发现。80%以上病人。年龄在60岁以上;70%病人。有关节损伤史;年轻(<50岁)病人大多伴有代谢障碍存在。

　　焦磷酸性关节病分类：

　　1.遗传性

　　2.散发性(特发性)

　　3.与代谢病相关性甲状旁腺肌能亢进。家族性低尿钙性高血钙症。血色病。含铁血黄素沉积症。甲状腺机能减退。痛风。低血铁症。低血磷症。淀粉样变性。

　　4.与关节外伤。手术相关

　　CPPD结晶沉积的机制不详。多数认为与局部无损无机焦磷酸(PPi)增加和软骨糖蛋白抑制PPi沉积的作用减弱相关。正常情况下。三磷酸核苷(NTP)被三磷酸核苷焦磷酸水解酶(NTP)分解为单一磷酸核苷(NMP)和PPi。而后PPi被无机焦磷酸酶(PPiase)分解为无机磷酸(Pi)。

　　如果三磷酸核苷焦磷酸水解酶活性增加。无机焦磷酸酶活性降低。再加上局部组织沉积抑制作用的减弱。即可造成无机焦磷酸酸的沉积。据称。随着年龄增长或组织损伤。抑制沉积作用会逐渐减弱。所以CPPD沉积于多发生于老年人。并随年龄增长而增加;也见于组织损伤部位。因而膝关节的发病率较高。代谢障碍也改变局部组织的理化性质。有利于CPPD结晶沉积。如血色病中的铁离子。一方面直接改变软骨性能。另一方面又抑制无机焦磷酸酶。从而增进CPPD沉积。这些假说。是否能全部解释CPPD沉积的机制。目前尚不清楚。不过最近有人证明CPPD沉积病人。其关节液中ATP浓度较其他关节炎浓度为高。ATP可被NTPPase水解为AMP和PPi;还有人证明焦磷酸酶对焦磷酸钙有溶解作用。这种溶解作用受Mg++刺激。受Ca++抑制。Fam也证明CPPD客病人中。其关节液ATP水平较其他关节炎关节液为高。并与PPi浓度成正相关。