疾病概述
　　成人呼吸窘迫综合征（ａｄｕｌｔ　ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ　ｄｉｓｔｒｅｓｓ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ　）是患者原心肺功能正常，如严重创伤、烧伤、休克、感染、大手术等过程中继发的一种以进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。英文简称ＡＲＤＳ。病情复杂，预后不佳，病死率高达５０％。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同。
　　虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。
　　现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性（ａｃｕｔｅ）代替成人（ａｄｕｌｔ），称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ＡＲＤＳ。
　　症状体征
　　注意呼吸是否频数（大于２８次／ｍｉｎ），有无发绀及胸部异常体征。
　　临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达５０％以上（２５％－９０％），常死于多脏器功能衰竭。大手术后，严重创伤或其他危重疾病抢救过程中，或急性期已趋稳定几个小时甚至几天后逐渐出现呼吸困难，表现为呼吸浅而快。部分患者出现鼻翼扇动，吸气三凹征。早期缺氧不明显，病情严重时缺氧逐渐加重，而且用鼻导管吸氧难以纠正。早期体格检查无异常体征，晚期双肺叩诊浊音，并可听到湿罗音。Ｘ射线检查早期可正常或仅有肺纹理增粗，之后出现斑片状阴影，逐渐扩展、融合形成大片实变。
　　除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。
　　疾病病因
　　病因甚多，如严重休克、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、严重感染（特别是革兰染色阴性杆菌败血症所致的感染性休克）、吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。
　　注意有无休克、严重感染、创伤、手术、补液过量、大量输入陈血、误吸胃液或溺水、药物过量、吸入有毒气体（如高浓度氧、氯气等）、血液系统疾病、代谢性疾病及心脏病等病史。
　　病因和发病机制　引起ＡＲＤＳ的原发病或基础病大致有以下几种：
　　①休克。败血性、出血性、过敏性休克。
　　②创伤。非胸部外伤、挫伤、脂肪栓子。
　　③严重感染。细菌性或病毒性感染。
　　④中毒。吸入毒气、Ｎ２Ｏ、高浓度氧。
　　⑤误吸。误吸胃液、淡水或海水。
　　⑥大量输入库存血。
　　⑦弥漫性血管内凝血（ＤＩＣ）。
　　⑧放射。
　　⑨其他。急性胰腺炎、尿毒症、妊娠中毒症、心脏转复术后。
　　尽管引起ＡＲＤＳ的基础病多种多样，但ＡＲＤＳ　时肺脏发生的病理生理改变大同小异，主要是肺毛细血管内皮细胞通透性增加，肺泡表面活性物质减少，最终造成肺间质和肺泡水肿及难以纠正的低氧血症。
　　诊断检查
　　１、胸部Ｘ线检查
　　两肺有无肺纹理增加、斑片状阴影或两肺广泛密度增加及呈“白肺”外观。
　　２、血气分析
　　①ＰａＯ２：吸空气小于８．０ｋＰａ（６０ｍｍＨｇ），吸纯氧小于４６．５ｋＰａ（３５０ｍｍＨｇ）；
　　②ＰＡ－ａＯ２：吸空气大于６．６５ｋＰａ（５０ｍｍＨｇ），吸纯氧大于１３．３ｋＰａ（１００ｍｍＨｇ）；
　　③ＰａＯ２／Ｆ１Ｏ２＜４０ｋＰａ（３００ｍｍＨｇ）诊断为急性肺损伤，而ＰａＯ２／Ｆ１Ｏ２＜２６．７ｋＰａ（２００ｍｍＨｇ）则诊断为ＡＲＤＳ；
　　④ＰａＣＯ２：早期降低，小于４ｋＰａ（３０ｍｍＨｇ），晚期升高，大于６．０ｋＰａ（４５ｍｍＨｇ）。
　　３、注意有无ＤＩＣ情况
　　有条件时进行中心静脉压、Ｓｗａｎ～Ｇａｎｚ导管检查以测定混合静脉血氧分压和肺毛细血管楔压以及静动脉分流占总血流量百分数（Ｑｓ／Ｑｔ）］、血液胶体渗透压监测等，了解心、肺及血液胶体情况。
　　４、排除慢性肺疾病、心源性肺水肿等疾病
　　可能引起ＡＲＤＳ的患者，当出现明显呼吸困难和缺氧时应警惕ＡＲＤＳ，如果胸部Ｘ射线检查及动脉血气分析结果符合ＡＲＤＳ，并能除外造成肺水肿，缺氧的其他疾病，就可诊断为ＡＲＤＳ。
　　诊断依据：
　　１．在休克、创伤、烧伤、严重感染、中毒等过程中出现非原发病引起的进行性呼吸困难和用一般吸氧方法难以纠正的低氧血症，呼吸频率〉３５次／分，早期肺部无异常体征，后期可有肺实变体征或水泡音等。２．胸部Ｘ线表现：早期可无异常或有纹理增多，边缘模糊。病情进展后出现斑片状阴影，逐渐扩展形成大片实变。３．血气分析：　吸空气时ＰａＯ２〈８．０ＫＰａ（６０ｍｍＨｇ）；吸纯氧１５分钟后，ＰａＯ２〈４６．６ＫＰａ（３５０ｍｍＨｇ）；ＰａＣＯ２〈４．６６ＫＰａ（３５ｍｍＨｇ），后期ＰａＣＯ２可高于正常；　分流率（Ｑｓ／Ｑｔ）〉１０％。４．肺泡气－动脉血氧分压差（Ｐ（Ａ－ａ）Ｏ２）显著增大。５．必要时用漂浮导管测定肺楔压（ＰＣＷＰ）以鉴别因左心衰所致的肺水肿，ＡＲＤＳ时ＰＣＷＰ不超过正常范围（０．６７－１．３ｋＰａ，即５～１０ｍｍＨｇ）。具备以上１、２、３或１、３两项者即可作出临床诊断。本标准仅适用于在海拔不高地区居住的病人。
　　治疗：
　　治疗原则　１．纠正缺氧：吸入５０％以上浓度的氧，使ＰａＯ２维持在８ｋＰａ上。２．防止肺泡萎陷：机械通气，予呼气末正压呼吸（ＰＥＥＰ）或持续正压呼吸（ｃＰＡＰ）。３．改善肺微循环，如肾上腺皮质激素的应用。４．消除肺水肿：限制入水量，酌情使用利尿剂。５．积极治疗原发病。
　　用药原则　１．积极治疗原发病（抗感染、抗休克等）。２．应用肾上腺皮质激素，以早期、大量、短程为原则。３．在本病早期，血清蛋白浓度无明显减少时，补液应以晶体为主。４．有低蛋白血症时，可补充白蛋白和血浆。５．创伤、出血过多、必须输血。６．注意纠正酸碱失衡、电解质紊乱。
　　治疗方案
　　应早期诊断和治疗，措施包括：积极治疗原发病（如控制感染、抗休克）；实行机械通气并使用呼气末正压，以纠正低氧血症；控制液体入量，保持液体负平衡，以解除肺水肿；使用α受体阻断剂、低分子右旋糖酐、肾上腺皮质激素学药物改善微循环；及时发现并处理各种并发症，如消化道出血、急性肝肾功能衰竭、ＤＩＣ、感染、心力衰竭、心律失常。
　　１、纠正低氧血症
　　（１）氧疗：立即给氧并积极清除呼吸道分泌物，保持呼吸