本病的病因机制尚不清楚。文献报道与睡眠障碍。神经递质分泌异常及免疫紊乱有关。

　　1.睡眠障碍

　　睡眠障碍累及60—90%的病人。表现为睡眠易醒。多梦。晨起精神不振。疲乏。有全身疼痛和晨僵感。夜间脑电图记录发现有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中。用铃声干扰志愿者非快动眼睡眠(nonrapideyemovement)亦可诱导出上述脑电图图形及临床症状。其他影响睡眠的因素如精神紧张。环境噪音均可加重纤维肌痛综合症症状。因此推测。这种Ⅳ期睡眠异常在纤维肌痛综合征的发开门见山中起重要作用。

　　2.神经递质分泌异常

　　文献报道血清素(serotonin,5-HT)和P物质(substanceP)等神经递质在本病的发病中起重要作用。

　　血清素的前体是色氨酸。食物蛋白中的色氨酸在肠道被吸收后。大部分与血浆蛋白结合。小部分呈游离状态。游离的色氨酸可被载体携带通过血-脑屏障进入脑组织。然后。在5-HT能神经元中经羟化和脱羧作用生成5-HT。释放到突触间隙的5-HT。在部分被突触前神经末梢重摄取。部分经线粒体单胺氧化酶作用生成无活性的5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindoleaceticacid)。5-HT也存在于消化道粘膜。血小板及乳腺细胞中。由于它很难通过血-脑屏障。所以中枢神经系统与外周血中的5-HT分属两个系统。经研究发现：①纤维肌痛综合征病人血浆中游离色氨酸及其转运率(trannsportratio)减低。减低的程度与肌肉骨骼疼痛呈相关。即血浆浓度及转动比率越低。疼痛越明显。②血小板膜上的高亲合力的5-HT受体。丙咪嗪可与5-HT竞争性地结合到血小板受体上。用氚标记的丙咪嗪测定血小板膜上的的5-HT受体密度。发现纤维肌痛综合征比正常人受作用。③纤维肌前综合征现人脑组织中5-HT比正常人明显减少。实验表明。5-HT可调节非快动眼睡眠。减低对疼痛的敏感性。改善抑郁状态。还可加强麻醉的镇痛作用。阿米替林(amitriptyline)和胺苯环庚烯(cyclobenzaprine)可5-HT向5-羟吲哚乙酶转化。增加5-HT浓度。故对纤维肌痛综合征有一定疗效。相反。给予色氨酸羟化酶抑制剂—对氯苯丙氨酸(parachlorophenylalamine)会出现纤维肌痛综合征样疼痛。停用这种药物后。疼痛消失。

　　另一种与纤维肌痛综合征有关的神经递质是P物质。Littlejohn发现。物理或化学刺激可诱导纤维肌痛综合征病人产生明显的皮肤充血反应。这种过度反应可能与存在着持续的末梢伤害刺激有关。由于这些刺激。皮肤多型伤害感受器(polymodalcutaneousnociceptor)反射性地从神经末梢释放病理量的P物质。后者又可引起局部血管扩张。血管通透性增强及一种神经源性炎症(neurogenicinflammmation)。神经末梢释放P物质后。背根神经节的初级感觉神经无将合成更多的P物质。以便维持一个恒定水平。合成的P物质同时向末梢和中枢?虼?荩?虼酥惺嗌窬?低车