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维生素C缺乏病 (别名:坏血病)
维生素C缺乏病的图片
疾病名称:维生素C缺乏病
所属部位: 全身
就诊科室: 营养科
症状体征:典型的坏血病具有明显的症状。诊断较易。隐性与早期坏血病因..  详细...
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病因
  1。摄入不足 如孕母营养适当。小儿出生时有适宜的维生素C储备。脐血血浆维生素C含量比母血浆高2~4倍。故3个月以下婴儿发病较少。但如孕母饮食缺乏维生素C。新生儿也可患坏血病。正常人乳含维生素C约40~70mg/L(4~7mg/dl)。可满足一般婴儿的需要。人乳中维生素C含量与乳母摄食维生素C多少成正比例。如乳母饮食缺维生素C。其乳儿可患坏血病。新鲜兽乳所含维生素C比人乳少。牛乳中含量一般只有人乳的1/4。经储存。消毒灭菌及稀释等手续后。所存无几。因此。用牛乳。羊乳或未强化乳粉。奶糕。面糊等喂养的婴儿。如不按时补充维生素C。水果或蔬菜。极易发生坏血病。年长儿发生坏血病是因饮食中缺乏新鲜蔬菜。水果所致。

  2。需要增加 新陈代谢率增高时。维生素C的需要量增加。生长活跃时。体内组织的维生素C含量锐减。早产儿生长发育较快。维生素C的需要量相对较正常婴儿为大。应予较多补充。热性病。急慢性感染性疾病如腹泻。痢疾。肺炎。结核等病时。维生素C需要量都增加。如患病时间较长。且未增加维生素C摄入。易并发轻重不等的坏血病。

  3。其他因素 如长期摄入大量维生素C。其分解代谢及肾脏排泄增加以降低血浆维生素C浓度。如突停用大量维生素C。可发生坏血病。孕期长期应用大量维生素C。新生儿即使生后每日摄入常规量的维生素C。仍可能患坏血病。

  维生素C对人体形成正常胶原组织(collagen)是必需的。人体内不能合成维生素C。需从饮食中摄取。维生素C广泛存在于水果及蔬菜中。水果以枸橼酸类。葡萄类。莓类等含量丰富。蔬菜则以绿叶菜。出芽的菜或豆。块茎类。薯类含量较多。人肾上腺及眼晶体中含维生素C量特别高。维生素C极易溶于水。有很强的还原性。遇以下几种情况易遭破坏:①碱性环境;②微量铜;③蔬菜被剁。切。挤压。撕损后释放抗坏血酸氧化酶;④加热煮沸时间过长;⑤制就的备食菜肴放置过久。

  维生素C的结构类似单糖。普遍认为是胶原生物合成必需的脯氨酸羟化酶(prolylhydroxylase)和赖氨酸羟化酶(Lysylhydroxylase)的重要辅助因子。并可加强多种羟化酶及氧化酶的活性。由于其氧化——还原能力的可逆性。在微粒体电子转运中它很活跃。对防止胶原解聚和维持基质的完整性。都起到重要作用。在体内能使叶酸转变为四氢叶酸。而促进红细胞的成熟;将三价铁还原为二价铁。利于肠道对铁的吸收及血红蛋白的合成与形成铁蛋白贮于肝内。还能促进某些肾上腺及垂体激素。免疫球蛋白及神经递质的合成。

  有些芳香族氨基酸代谢需维生素C参与。故患坏血病时可有酪氨酸尿;新生儿期尤以低体重儿常见一过性血酪氨酸过高;早产儿如用高蛋白乳液喂养。尿内常排出多量酪氨酸和苯丙氨酸。这几种情况皆可用维生素C矫正。

  维生素C缺乏可导致胶原纤维形成障碍。细胞间结合质减少。牙质及骨样组织形成停滞。毛细血管出血。创伤愈合延迟。叶酸和铁代谢障碍而引起贫血等一系列病变。

  主要病变是由于胶原的缺乏引起出血和骨骼的变化。维生素C缺乏时。胶原的主要成分羟基脯胺酸(hydroxyproline)和软骨素硫酸盐(chondroitinsulfate)减少。使胶原纤维形成发生障碍。其结果可出现下列病变:①由于结缔组织形成发生障碍。毛细血管内皮细胞间缺乏结合质。以致毛细血管脆性及管壁渗透性增加。可在皮肤。粘膜。骨膜下。关节腔及肌肉内出血。②骨骼病变:多在肋骨软骨连接部位及长骨端。尤期在腕。膝和踝关节附近。由于基质的形成受到影响。成骨细胞不能再形成正常细胞间的骨样组织。软骨内骨化发生障碍。但软骨基质内钙质沉着继续进行。特征是干骺端临时钙化带钙质堆积。形成临时钙化带致密增厚。成骨作用被抑制。不能形成骨组织。已形成的骨小梁变脆易折。干骺端骨质脆弱。常导致骨折和骨骺分离。原有的皮质骨和松质骨由于内吸收而出现一般性骨萎缩。骨外膜变松。由于出血倾向常可见骨膜下出血。③牙齿病变:牙龈充血与水肿。或齿质细胞层退化。因胶原缺乏而牙齿松动。牙龈的病变开始是牙龈乳头增生及肉芽组织生长。后逐渐坏死。此病变常见于已出牙的小儿。病情严重者可有骨骼肌退行性变。心脏肥大。骨髓抑制及肾上腺萎缩。

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