氰化物介绍

　　氰化物可分为无机氰化物，如氢氰酸、氰化钾(钠)、氯化氰等，有机氰化物，如乙腈、丙烯腈、正丁腈等均能在体内很快析出离子，均属高毒类。很多氰化物，凡能在加热或与酸作用后或在空气中与组织中释放出氰化氢或氰离子的都具有与氰化氢同样的剧毒作用。

　　工业中使用氰化物很广泛。如从事电镀、洗注、油漆、染料、橡胶等行业人员接触机会较多。日常生活中，桃、李、杏、枇杷等含氢氧酸，其中以苦杏仁含量最高，木薯亦含有氢氰酸。在社会上也有用氰化物进行自杀或他杀情况。

　　职业性氰化物中毒主要是通过呼吸道，其次在高浓度下也能通过皮肤吸收。 生活性氰化物中毒以口服为主。口腔粘膜和消化道能充分吸收。

　　氰化物大多数属于剧毒或高毒类，可经人体皮肤、眼睛或胃肠道迅速吸收，口服氰化钠50～100mg即可引起猝死。

　　氰化物的中毒途径

　　氰化物一种可迅速致命的血液性毒剂，曾经被用作毒气室执行死刑以及战争时的杀人武器。氰化物可由自然界的某些细菌、黴菌及藻类产生，并在一些植物性的食物如杏仁、樱桃、李子、桃子、银杏(百果)、乾果梨、苹果和梨种子、树薯和特殊竹芽，以及维他命B12中取得。氰化物会存在於植物自然产生的糖或其他的有机复合物中，成为其中的一部分。由其化学结构来看，氰化物包含碳氮三键(C≡N)通常是以化合物(结合两种或以上的化学物质形成的物质)的形态存在，例如无色气体的氰化氢(HCN)或氯化氰(CNCl)，白色粉末或结晶的氰化钠(NaCN)或氰化钾(KCN)，以及有机化合物。

　　除了一般被蓄意下毒外，也可能是腈(nitriles)类化物，如乙腈(acetonitrile)、亚硝醯铁氰化盐类(nitroprussid)等化学物质在进入人体後可代谢成氰化物，而可能导致中毒。桃、杏、批杷、李子、杨梅、樱桃的核仁皆含有苦杏仁甙和苦杏仁甙酶。苦杏仁甙遇水在苦杏仁甙酶的作用下，分解为氢氰酸、苯甲醛及葡萄糖。因此服食过量可以发生氢氰酸中毒(hydrocyanic acidpoisoning)。

　　苦的桃仁、杏仁比甜的毒性高数十倍，生食数粒即可出现症状。氢氰酸中毒的原理是氰酸离子(CN-)易与三价铁(Fe+++)结合，但不能与二价铁(Fe++)结合，当其被吸收入血后，因血红蛋白含二价铁，故不与结合，而随血流运送至各处组织细胞，很快与细胞色素及细胞色素氧化酶的三价铁结合，使细胞色素及细胞色素氧化酶失去传递电子的作用，而发生细胞内窒息正常人体内含有硫氰生成酶，能使少量CN-转变为无毒的硫氰化物，由肾脏排出，但这种机体解毒反应进行比较缓慢，当不足以解除氢氰酸的毒性时，即发生中毒。

　　另一种小说和电影中较少提到的非自然氰化物的来源，包括有电镀业、金属表面处理、电子废料中贵金属回收(剥金剂)、化学合成、尼龙(nylon)中间产物、相片显影、毒鱼、火灾现场等。其中值得特别一提的是火灾现场的氰化物。为何其与火灾现场有关系呢?因有些氰化物(腈类)是石化工业中的原料及中间产物，目前许多不绉衣物均可能是石化产物，所以燃烧时易有氰化物产生，另外火灾现场的毛料、丝质衣物燃烧亦是氰化物的来源。

　　◆氰化物中毒机理

　　氰化物可经由口服、吸入及皮肤黏膜被吸收到体内。氰化物由於可以抑制多种酶，被吸收後和细胞中粒线体(mitochondria)上细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase)三价铁离子产生错合物，抑制细胞氧化磷酸化作用(oxidative phosphylation)，阻断能量ATP(adenosine triphosphate)的生成，并使得细胞缺氧窒息。

　　一般而言，对於微量的氰化物人体可藉由与变性血红素(methemoglobin)作用，而不是与色素氧化酶结合的方式，而达到排除毒性的效果。而氰化变性血红素(Cyanomethemoglobin)之後与一种硫化物转移酶-硫氰酸生成酶 (rhodanese)作用，形成硫氰化铵(thiocyanate)错合物。硫氰化铵由肾脏排泄(也就是由尿液排出)。当过多的氰化物进入人体，前述反应机制无法负荷，因而产生毒性。

　　中毒表现

　　初期中毒症候为头晕、头痛、呼吸速率加快、後期为发绀(由於缺氧而血液呈暗紫色)和昏迷现象;中毒的病患呼吸之间有些人可闻到氰化物特有的杏仁味道。暴露在高剂量下，在很短时间下可伤害脑及心脏，造成昏迷及死亡;如低剂量长期暴露，可能导致呼吸困难、心口痛(heart pain)、呕吐、血液变化(血红素上升、淋巴球数目上升)，头痛和甲状腺肿大。如果食入高量氰化物可能有喘不过气(deep breathing)，呼吸短促、昏厥、失去意识或死亡。皮肤接触後会有溃烂、皮肤刺激及红斑;眼睛接触後会有刺激、烧伤、视力模糊，过量或延时性接触会造成眼睛永久性伤害。

　　◆氰化物中毒的检测

　　氰化物中毒於否，除了前述「杏仁」味存在可当为一可能徵兆外，最终之确认检验，可以传统之比色法或滴定法测定。在分光光度计比色法中，於溶液之 pH<8时 氰化物与氯胺-T(Chloramine-T)反应转换成氯化氰(CNCl)，当反应完成後，添加吡啶-巴比妥酸剂(Pyridine-barbituric acid reagent)呈色，之後产生之错合物以分光光度计在波长578 nm测量其吸光度来判断其浓度。在滴定法中，需在样品中加入对可敏锐增测银类化物之指示剂後，再使用标定过之标准硝酸银溶液当做滴定剂来决定氰化物之浓度。

　　更精确的检测法可以气象色层分析仪加上氮磷侦测器(Nitrogen Phosphrous Detection, NPD)或是电子捕捉侦测器(Electron-Capture detection, ECD)进行分析检测。

　　现场急救

　　立即将患者移至空气新鲜处，吸氧。呼吸停止者应进行人工呼吸(但避免用口对口人工呼吸法)，心跳停止者，应即时作胸外心脏挤压。有条件者立即将亚硝酸戊酯2支包在手帕中压碎，置患者口鼻前吸入，可反复应用2～3次。

　　不管接触途径为何，先给氧气，如果时食用性中毒，切勿催吐!目前已上市的氰化物解毒剂盒组其中含：亚硝酸钠(Sodium Nitrite)、硫代硫酸钠(Sodium Thiosulfate)以及亚硝酸戊酯(Amyl Nitrite)吸入剂。其解毒机制如下：亚硝酸钠和血红素作用形成变性血红素(Methemoglobin)。变性血红素能从各种不同的组织中移除氰离子。并和它们变成毒性相对较低的氰变性血红素(Cyanmethemoglobin)，硫代硫酸钠的功能是经由硫氰酸生成酶(rhodanese)将氰化物转变成硫代氰化物(Thiocyanate)。其结合的机制列举於下列化学式：

　　NaNO2 + Hemoglobin= Methemoglobin 式(1)

　　HCN + Methemoglobin = Cyanomethemoglobin 式(2)

　　Na2S2O3 +Cyanomethemoglobin = SCN + Methemoglobin 式(3)

　　解毒措施：

　　一亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法：先用亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯从而迅速生成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白就能从氰化细胞色素氧化酶中把细胞色素氧化酶置换出来，从而恢复活性。

　　残余的CN—用硫代硫酸钠清扫，生成无毒的硫氰酸盐排出体外。

　　二亚甲兰(美兰)：小剂量亚甲兰可用于高铁血红蛋白血症;大剂量亚兰可用于氰化物中毒的急救。

　　氰化钠口服致死