【概述】

　　是一种局限于结肠粘膜及粘膜下层的炎症过程。病得多位于乙状结肠和直肠，也可延伸至降结肠，甚至整个结肠。病理漫长，常反复发作。本病见于任何，但20-30岁最多见。

　　溃疡性结肠炎-病因

　　溃疡性结肠炎的病因至今仍不明。虽有多种学说，但目前还没有肯定的结论。细菌的原因已经排除，病毒的原因也不象，因为疾病不会传染，病毒颗粒也未能证实。克隆病患者血清溶酶体升高，溃疡性结肠炎患者则为正常。

　　基因因素可能具有一定地位，因为白人中犹太人为非犹太人的2～4倍，而非白人比白人约少50%，Gilat等对特拉维也夫的犹太人的研究中报道溃疡性结肠炎的发病率明显降低，为3.8/10万，而丹麦哥本哈根为7.3/10万，英国牛津7.3/10万和美国明尼苏达州7.2/10万。此外，女性与男性比例也仅0.8而其他报道为1.3。显然地理上和种族上的差异影响本疾病的发生。

　　心理因素在疾病恶化中具有重要地位，现在已明确溃疡性结肠炎患者与配对对照病例相比并无异常的诱因。再者，原来存在的病态精神如抑郁或社会距离在结肠切除术后明显改善。

　　有认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病，许多病人血中具有对正常结肠上皮与特异的肠细菌脂多糖抗原起交叉反应的抗体。再者，淋巴细胞经结肠炎病员的血清培养可变为对结肠上皮有细胞毒性。此外在结肠炎病人的T和B淋巴细胞群中发现有改变。但以后认识到这些异常并非疾病发生所必须，而是疾病活动的结果。事实上，Brandtzueg等清楚地证明并非溃疡性结肠炎病人残留腺体中组织水平免疫球蛋白活动有缺陷，IgA运输正常，而IgG免疫细胞反应为对照病员的5倍。因此，有可能IgG在疾病的慢性过程中具有作用，但与疾病发生则无关。

　　总之，目前认为炎性肠道疾病的发病是外源物质引起宿主反应，基因和免疫影响三者相互作用的结果。根据这一见解，慢性溃疡性结肠炎与克隆病是一个疾病过程的不同表现。由于宿主对外源性物质的抗原发生过敏，一旦肠的免疫启动建立—或许这种启

　　溃疡性结肠炎-病理

　　溃疡性结肠炎是一个局限在结肠粘膜和粘膜下层的疾病。这与结肠克隆病的肠壁内炎症性变化有鲜明区别，后者在肉芽肿样炎性过程中肠壁各层均受累。但溃疡性结肠炎时所见的病理变化是非特异性的，也可在细菌性痢疾、阿米巴痢疾和淋菌性结肠炎中见到。

　　病变开始时为粘膜基底Lieberkülin隐窝有圆细胞和中性多核细胞浸润，形成隐窝脓肿，光镜下可见覆盖的上皮细胞染色过浅和空泡形成。电镜中可见线粒体肿胀，细胞间隙增宽以及内浆网质增宽。随着病变进展，隐窝脓肿联合和覆盖上皮脱落，形成溃疡。溃疡邻近则有相对正常的粘膜，但有水肿，成为自肉样外貌，在相邻的溃疡间变得很孤立。溃疡区被胶原和肉芽组织放纵地生长所占领，并深入溃疡，但罕有穿透肌层者。在暴发型溃疡性结肠炎和中毒性巨结肠时，这些病变可穿透整个肠壁，导致穿孔。所幸，这种类型的病变不多见，分别占15%和3%。病理变化为临床表现提供了清楚的解释。几乎每天有20次以上的血便。因为肠壁光剥、明显变形的粘膜已不能吸收水和钠，每一次肠蠕动都将从暴露的肉芽组织面上挤出大量血液。早期X线表现为结肠袋消失是粘膜肌层麻痹之故，钡灌肠中结肠短缩和僵直呈烟囱管状则是反复损伤后瘢痕形成的结果。

　　大多溃疡性结肠炎都累及直肠，但如病变局限在直肠则可称为溃疡性直肠炎。现在还不知道为什么有些病例的病变仅局限在直肠，而另一些则整个结肠受累。多数炎症向近端扩展，侵犯左侧结肠，约有1/3患者整个结肠受累，称为全结肠炎。在10%的全结肠炎患者中末端数厘米回肠也有溃疡，称为反液压性回肠炎。溃疡性结肠炎时病变区域都是相邻的，罕有呈节段性或跳跃式分布。决定疾病严重性和病期的因素还不清楚，可能这些因素与免疫紊乱的范围有关。有证据表明前列腺素可能在疾病的急性发作期具有重要地位，遗憾的是还没有关于对前列腺素合成酶抑制剂如消炎痛有良好效应的报道。

　　【诊断】

　　病史及症状：

　　多为血性腹泻或脓血便，每日2-4次，严重者血水样便，每日10次以上。可有左下腹或下腹部阵发性痉挛性绞痛，伴有便意或里急后重。偶有恶心、呕吐、上腹不适、发热等症状。

　　体验发现：

　　轻型患者常有左下腹或全腹压痛伴肠鸣亢进。重型和暴发型患者可有腹肌紧张、反跳痛，或可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠和降结肠。直肠指检常有压痛。

　　辅助检查：

　　血常规示小细胞性贫血，中性粒细胞增高。血沉增快。血清白蛋白降低球蛋白升高。严重者电解质紊乱，低血钾。大便外观有粘液脓血，镜下见红白细胞及脓细胞。结肠检查见病变部位肠管弥漫性充血、水肿糜烂、浅小溃疡，附有脓苔，或可见肠管增厚、狭窄、假息肉。钡灌肠可见粘膜皱襞粗乱或细颗粒改变，多发性浅龛影或小的充盈缺损，肠管缩短，结肠袋消失可呈管状。

　　应与克隆氏病、慢性细菌性痢疾、阿米巴痢疾、结肠癌等鉴别。

　　【 临床表现】：

　　1.起病缓慢，多呈慢性、迁延性，反复发作性，少数突发起病，呈持续进展或暴发性过程。

　　2.消化系统表现：腹痛和腹泻最为常见，腹痛位于左下腹，隐痛、绞痛，便后缓解。腹泻以粘液脓血便最常见，每日数次至10次不等，常伴里急后重。尚有恶心、呕吐、食欲不振。

　　3.全身症状：贫血，消瘦，低蛋白血症，水电解质紊乱，精神焦虑。

　　4.肠外表现：常有关节炎，结节性红斑，慢性活动性肝炎，口腔溃疡等。

　　5.左下腹压痛，部分患者可触及条索状增厚或痉挛的肠管。

　　6.如有并发症则有相应表现。

　　【诊断依据】

　　1.腹痛、腹泻，排粘液血便，患者按特异性肠炎治疗无效。

　　2.全身表现及肠外表现。

　　3.多次粪便常规检查及培养未发现病原体。

　　4.X线钡灌肠显示肠粘膜颗粒样或结节样，皱襞粗大、紊乱。肠壁呈锯齿状，后期则示肠管变短、僵硬，结肠袋消失，多发性息肉及肠腔狭窄。结肠镜发现病变部位弥漫性充血、水肿、糜烂、溃疡，表面常附有脓性分泌物及血液。

　　【治疗措施】

　　一般治疗：

　　休息、进柔软、易消化富营养饮食，补充多种维生素。贫血严重者可输血，腹泻严重者应补液，纠正电解质紊乱。

　　药物治疗：

　　柳氮磺胺吡啶，1.0g，口服，4次/d，思密达，3.0g，口服，3次/d，比特诺尔165mg，口服，3次/d，部位低者可用上述口服药物加氢化可的松50-100mg，保留灌肠，1-2次/d，出血严重者可加用止血药物。中重型者可口服泼尼松40mg/d，或静滴氢化可的松琥珀酸钠300mg/d，症状好转后逐步减量。有时需加用广谱抗生素以控制继发感染。

　　外科治疗：

　　肠穿孔、严重出血、