由于角膜的解剖位置是直接与外界接触。比较容易受到各种外界因素的影响而发炎。直接从事工农业生产者更是如此。角膜本身无血管。其营养来源除房水供应外。周边角膜主要依赖角膜缘血管网。

　　一、病因

　　引起角膜炎症的病因及其复杂。除原因不明者外。主要有以下几个方面。

　　(一)外伤与感染 是引起角膜炎最常见的原因。当角膜上皮层受到机械性。物理性和化学性等因素的损伤时。细菌。病毒和真菌等就趁机而入。发生感染。侵入的致病微生物既可来源于外界的致伤物上。也可来自隐藏在眼睑或结膜囊内的各种致病菌。尤其慢性泪囊炎。是造成角膜感染的危险因素。

　　(二)全身性疾病　是一种内在性的因素。例如结核。风湿。梅毒等引起的变态反应性角膜炎。全身营养不良。特别是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症。以及三叉神经麻痹所致的神经麻痹性角膜炎等。此外尚有原因不清楚的蚕蚀性角膜溃疡等自身免疫性疾病。

　　(三)角膜邻近组织疾病的影响例如急性结膜炎可引起浅层点状角膜炎。巩膜炎可导致硬化性角膜炎。色素膜炎也可引起角膜炎。眼睑缺损合并睑裂闭合不全时。可发生暴露性角膜炎等。

　　二、病程与病理变化

　　角膜炎发生以后。其病程与病理变化一般可分为三个阶段：即炎症浸润期。进行期和恢复期。炎症病变的转归。一方面取决于致病因素的强弱。机体抵抗力的大小;另一方面也取决于医疗措施是否及时。恰当。兹列表概括如下。

　　(一)浸润期当致病因子侵袭角膜时。首先是角膜缘处血管扩张。充血(睫状充血。如兼有结膜血管充血。则称为混合充血)。由于炎性因子的作用。血管壁的通透性增加。血浆及白细胞。特别是嗜中性白细胞迁入病变部位。在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病灶。周围的角膜水肿。称角膜浸润(cornealinfiltration)。浸润角膜因水肿而失去光泽。角膜浸润的大小。深浅。形状因病情轻重而不同。经过治疗后。浸润可吸收。也有自行吸收的。角膜透明性得以恢复而痊愈;病情严重或治疗不及时。炎症将继续发展。

　　(二)进行期如浸润阶段的炎症没有得到控制。浸润将蔓延扩大。随后新生血管将伸入浸润区。特别是周边部的炎症更是如此。在浸润区嗜中性白细胞溶解。释放出含有水解酶的溶酶体颗粒。水解酶与角膜蛋白发生反应。导致浸润区的角膜上皮层。前弹力层和基质层坏死脱落。角膜组织出现缺损。形成角膜溃疡(cornealulcer)。又称溃疡性角膜炎(ulcerativekeratitis)。溃疡边缘呈灰暗色或灰黄色混浊。如溃疡向纵深发展。即形成深层溃疡。溃疡底部不平。由于毒素的刺激可并发虹膜睫状体炎;严重时。大量纤维蛋白性渗出物集聚于前房下部形成前房积脓(hypopyon)。当角膜基质完全被破坏。溃疡波及到后弹力层时。由于局部抵抗力降低。眼内压力可使后弹力层及内皮层向前膨出。称后弹力层膨出(descemetocele)。临床检查时在溃疡底部可见“黑色”透明小泡状突起。这是角膜即将穿孔的征兆。此时。若眼球受压。例如揉眼。碰撞。打喷嚏。用力咳嗽。便秘等。均可造成角膜骤然穿孔。在穿孔瞬间。病人可自觉眼部突然剧疼。并有热泪(即房水)流出。穿孔后可引起一系列的并发症和后遗症。

　　位于角膜基质层内的浸润。可不发生溃疡。称无溃疡性角膜炎。以淋巴细胞浸润为主。此种类型的角膜炎多与机体的变态反应有关。如角膜基质炎。

　　(三)恢复期即炎症的转归阶段。经过治疗。溃疡可逐渐转向清洁。周围健康角膜上皮细胞迅速生长。将溃疡面完全覆盖。在角膜上皮细胞的掩盖下。角膜基质的成纤维细胞增生和合成的新胶原。修补基质的缺损处。角膜溃疡遂告痊愈。角膜中央区溃疡愈合方式多为无新生血管性愈合;周边部溃疡多为有血管愈合。新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱。构成了不透明的瘢痕组织。位于中央区的致密瘢痕可使患眼视力严重丧失。浅层溃疡。仅有角膜上皮层覆盖创面。无结缔组织增生者。则在损伤处形成透明的小凹面。荧光素不染色。称为角膜小面。