鼻粘膜含有大量腺体。丰富的血管床和来源诸多的神经支配。构成一精细。敏感和活跃的终末器官。行使其呼吸道门户的各种生理功能。它依靠神经—血管。神经—内分泌等活动。维持着鼻腔与内外环境的平衡。这种平衡表面依赖于来自下丘脑的两条径路：一是通过脑下垂体借助于内分泌链对鼻粘膜功能实施体液调节。一是通过自主神经系统直接实施于神经调节。上述径路之一若发生功能改变。即可引起鼻粘膜血管。腺体功能失调。反应性增强。这就是血管运动性鼻炎发病的主要病理生理基础。

　　（一）自主神经功能紊乱

　　 正常情况下。交感神经兴奋时。其末梢释放去甲肾上腺素和神经肽y。通过在血管壁上的相应受体以维持鼻粘膜血管张力。刺激副交感神经时。其末梢释放乙酰胆碱。通过在血管壁和腺体上的M受体以引起血管扩张和腺体分泌。晚近研究又发现。在鼻粘膜副交感神经中存有血管活性肠肽（VIP）免疫反应阳性纤维。刺激翼管神经（主含副交感神经）时。该VIP免疫反应阳性纤维释放VIP。后者可引起血管扩张。而且这种血管扩张不能被阿托品阻断。Uddman（1987）认为。副交感神经兴奋引起的腺体分泌是乙酰胆碱所致。而血管扩张则源于非胆碱样血管扩张因子——VIP。

　　反复的交感性刺激（过劳。烦躁。焦虑。精神紧张等）。可消耗过多的神经递质合成酶和已合成并贮备在神经末梢的递质。使α1和β受体的数目相应减少。可引起交感性张力减低。某些抗高血压药。非选择性β受体阻滞剂及抗抑郁药均为交感性阻滞剂。反复应用也可造成交感性张力降低。在交感性张力降低时。副交感神经兴奋性增高。可引起血管扩张。腺体分泌旺盛。而产生血管运动性鼻炎的临床症状。早在1943年Fowler就发现颈交感神经节切除术可使患者发生血管运动性鼻炎。摘除颈上交感神经节后可导致动物鼻粘膜血管扩张。粘膜下水肿。腺体增生。并发现腺体周围有活性增高的胆碱酯酶。这些改变与血管运动性鼻炎患者粘膜组织病理所见完全相同。

　　（二）内分泌失调

　　内分泌失调也可引起鼻粘膜反应性改变。甲状腺功能低下可引起自主神经交感性张力降低。此类患者常以鼻塞为主要症状。雌激素水平变化也可引起鼻部症状。许多临床资料证明一些女患者在经前期或妊娠期有明显鼻部症状。例如鼻塞。多发性喷嚏。清涕。动物实验证实。提高体内雌二醇水平可使动物鼻粘膜反应性明显增强。可见鼻粘膜上皮增厚。组织水肿。小血管扩张。腺体增生等。雌二醇的这种作用机制尚不清楚。不过已发现体内雌二醇水平增高时。可使鼻粘膜组织中胆碱能M-受体增加。α1-肾上腺素能受体减少。雌二醇还能增强肥大细胞非免疫性组织胺释放作用。

　　（三）组织胺等炎性介

　　质的非免疫性释放 引起组织胺等介质非免疫性释放的因素有多种。如化学性（麻醉药。水杨酸制剂）。物理性（骤变的温度。湿度。气候。尘埃）。神经性（情绪变化）等。组织胺非免疫性释放的具体机制尚不清楚。但不管准确机制如何。均受细胞内cAMP水平调节。只要能引起细胞内cAMP水平下降。就可使肥大细胞释放介质。