Ⅲ型超敏反应性疾病
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Ⅲ型超敏反应性疾病的介绍Ⅲ型超敏反应性疾病的介绍
一、概念Ⅲ型超敏反应的抗体虽与Ⅱ型超敏反应中的抗体相似，主要也是IgG和IgM类抗体，但所不同之处是这些抗体与相应可溶性抗原异性结合形成抗原抗体复合物（免疫复合物），并在一定条件下沉积在肾小球基底膜、血管壁、皮肤或滑膜等组织中。免疫复合物激活性补体系统，产生过敏毒素和吸引中性粒细胞..
病因学 关于自身免疫反应的发病机制。在许多情况下较之对自身免疫抗体生成的机制有更多的了解。在某些自身免疫性溶血性贫血。红细胞为细胞毒性(Ⅱ型)自身抗体所包被。于是补体系统像对待被同样包被抗体的异种粒子那样。与细胞表面抗原及抗体所形成的复合物相互作用。导致红细胞被吞噬和溶解。自身..
一。临床表现 常见的Ⅲ型超敏反应性疾病(一)局部形成的免疫复合物所致的炎症损伤1.Arthus反应MauriceArthus用马血清皮内免疫家免几周后发理。再次重复注射同样血清后在注射局部均出现红肿反应。3～6小时的反应达高峰。红肿程度随注射次数增加而加重。注射5～6次后。局部出现缺血性坏死。反应可自行..
查出针对马血清,肝炎抗原,DNA,变性IgG(类风湿因子)和一些真菌孢子等抗原的循环抗体,是支持Ⅲ型反应的又一证据.例如在系统性红斑狼疮性肾疾病加重期间,出现对自身的未变性双螺旋DNA的抗体增高和血清补体降低.如果抗原是未知的,可测定血清总补体浓度和前几种补体成分(C1,C4或C2)的浓度,浓度降低表明..
Ⅰ型超敏反应：又称过敏性变态反应或速发型变态反应。由于抗原与抗体(通常是IgE类)在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fo受纤搭桥。引起细胞活化。细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道。使一些活性介质如组胺。5-羟色胺。慢反应物质-A(SPS-A)等释放。这些介质能引起平滑肌收缩。毛细血管扩张。通..
自身免疫是一个复杂的。多因素效应的自然现象。除外界影响(如药物半抗原。微生物感染)外。还与机体自身的遗传因素密切相关。特别是可能与主要组织相容性系统中的免疫应答基因和(或)免疫抑制基因的异常有关。故在预防方面最主要是避免接触过敏源。
无法回避变应原或有效地控制变应原以及药物不能缓解特应性疾病的症状可试行过敏原免疫治疗(也称为脱敏式减敏)。即逐次增量地皮下注射变应原提取液。虽然尚无一种试验能反映临床的改善。但有一些疗效。IgG阻断(中和)抗体的滴度与所用脱敏药物剂量成比例地增高。有时。特别是病人能耐受大剂量花粉提..
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