本病发病前1～3周常有上呼吸道炎症，如扁桃体炎、咽峡炎，以及皮肤感染如丹毒、脓皮病等链球菌感染史，后者潜伏期较长，可2～4周，然后突然起病，也有在感染后数天即发病者。以水肿、血尿和蛋白尿最为多见，小儿有时在出现头痛、恶心、呕吐、抽搐、气急、心悸等症状时始被发现。病情轻重不一，轻者可毫无症状，仅尿常规略有异常，作肾活组织检查时被发现有典型的急性肾小球肾炎表现，有人称之为“亚临床型急性肾小球肾炎”。约有3%～5%的病例病情甚重，可表现为尿闭，甚至发展为急性肾功能衰竭，为重型急性肾小球肾炎，此型肾小球肾炎如以急性血管炎症及细胞浸润为主者，多数仍能康复。急性肾小球肾炎的主要症状分述如下。

　　(一)水肿 见于70%～90%左右病例，轻重不等，常在清晨起床时眼睑水肿，此与平卧位置及该处组织松弛有关。下肢及阴囊部也较显著，严重时尚可有浆膜腔渗液，以胸膜腔较多。引起水肿的原因主要由于肾小球毛细血管病变以及血管外的压迫，使肾血流量减少，发生滤过障碍，加之肾小管功能相对正常，以致液体回吸收相对增多。此外，少尿时摄入过量钠盐及水分常使水肿加剧。钠和水的潴留使细胞外和血管内容量扩张。部分病例的水肿与心力衰竭有关。一般水肿持续约1～2周即开始消退，重者历时较长，可达3～4周。

　　(二)高血压 见于70%～90%患者，程度不一，一般为轻度或中度，成人多在20.0～24.0/12.0～13.3kPa(150～180/90～100mmHg)上下，经常有波动，可能与血管痉挛程度有关;少数较严重，可发展为高血压危象。高血压与水肿持续时间不完全一致，多数在2周左右趋于正常，小儿较成人为速;有时高血压可持续很久，是转变为慢性的先兆。引起急性肾小球肾炎高血压的原因，以往设想是由于肾小球肾炎时肾缺血，可导致肾素分泌过多而形成肾炎高血压，但测定急性肾小球肾炎患者血中肾素浓度，则多正常或偏低。因此，人们逐渐认为，肾小球滤过率降低而造成钠、水潴留，血容量增加及血管痉挛，可能为引起高血压的主要原因。

　　(三)尿异常1.少尿或无尿 尿量在水肿时减少，一日尿量常在400～700ml上下，持续1～2周后逐渐增加，少尿时尿比重稍增高。在恢复期每天尿量可达2000ml以上。少数病例尿量明显减少，少于300ml，以至无尿，为严重表现。2.血尿 几乎每例都有，但轻重不等，严重时为全血尿，大多呈浑浊咖啡色。很可能是由于红细胞穿过受损的肾小球和/或肾小管周围的毛细血管壁移行至肾单位。肉眼血尿持续时间不长，大多数天后转为镜下血尿，此后可持续很久，但一般在6个月以内消失，也有持续2年才完全恢复。3.蛋白尿 阳性率达95%以上，常为轻、中等度蛋白尿，大量者较少见。蛋白尿或为毛细血管壁阴离子层丢失的结果即电荷选择性缺如，或为肾小球毛细血管的孔径增大，而使血浆中大分子蛋白经肾小球滤过膜漏出。一般病后2～3周尿蛋白转为少量或微量，2～3个月多消失，成人患者消失较慢。持续性蛋白尿是转为慢性趋向的表现。4.尿沉渣 早期除有多量红细胞外，白细胞也常增加，上皮细胞及各种管型也常见。管型中以透明管型及颗粒管型最多见，红细胞管型的出现表示病情的活动性。5.尿中纤维蛋白降解产物(FDP)和C3含量常增高，尤其在利尿期。

　　(四)其他症状 儿童常有发热，有时高达39℃，伴有畏寒。成人常感腰酸、腰痛，少数病人有尿频、尿急。患者并可有恶心、呕吐、厌食、鼻衄、头痛及疲乏等症状。

　　(五)眼底检查 大多数病人眼底正常，少数可出现小动脉痉挛及轻度视乳头水肿，与血压升高有密切关系。若有出血、渗出等表现，则很可能为慢性肾小球肾炎急性发作。

　　(六)血液检查 红细胞计数轻度降低，可能与水滞留后血液稀释有关。白细胞在发病初期可增多，嗜酸粒细胞百分比也可增高，红细胞沉降率增快。在大部分病例中血液非蛋白氮及尿素氮浓度正常，少数可偏高，而肌酐一般正常，在尿闭时两者均上升。血浆总蛋白量及胆固醇测定多数正常，电泳可发现白蛋白含量略见降低。70%～90%患者血清抗“O”抗体效价升高，但正常者并不能排除链球菌感染引起的可能性。其他抗体包括抗脱氧核糖核酸分解酶抗体、抗链激酶抗体、抗透明质酸酶抗体和DPN酶抗体均可升高。在本病早期，血清总补体浓度(CH50)及C3均可明显降低，以后随病情好转而恢复。另外可有一过性冷球蛋白血症，循环免疫复合物阳性。C反应蛋白和类风湿因子多正常或阴性。

　　(七)肾功能测定 表现不一，大多数病人有程度不等的肾功能不全，以肾小球滤过率的改变最为明显，内生肌酐清除率及菊粉清除率均降低，而肾血流量大多正常，肾小管功能也有改变。或许是由于肾小球毛细血管被炎症细胞浸润，使滤过面积减少，或许是由于能够可逆性的收缩系膜细胞的局部血管活性物质增加，如血管紧张素Ⅱ、白三酰增加，使有效滤过面积减少，从而导致肾小球毛细血管的灌注减少。在肾小球肾炎中有时可发生下列严重情况，大多数发生于起病后不注意休息或治疗不当的儿童。近年来医疗条件改善，此类症状已少见。但是，临床医师对下列严重情况的病理生理、诊断和处理必须有足够的认识。

　　1.心力衰竭 心力衰竭为由于肾小球滤过率降低，水、钠排出减少，但肾小管再吸收并未相应地减少，再吸收仍相对增加，导致水、钠滞留于体内，加上肾缺血肾素分泌可能增加，产生继发性醛固酮增多，加重了钠的滞留，因而血浆容量扩大。有作者用放射性铬标记的红细胞测定了10例典型急性肾小球肾炎病例的血容量平均为79ml/kg，血浆容量为51ml/kg，到恢复期分别回到63m1/kg及37ml/kg。高血压也为一个促进因素，会因左心排出阻力加大，而使心脏负担加重。与心肌本身病变也有关，从本症尸解资料分析，部分病例有心肌间质水肿及/或浆液性心肌炎症变化，但病变轻微，一般未见心肌细胞坏死或明显的间质炎症浸润。可渐起或突然发病。常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1～2周内。起病缓急、轻重不一。一般病人表现为少尿，水肿加重，逐渐出现咳嗽、气急，并出现呼吸困难，不能平卧，检查时可在肺底闻及水泡音或哮鸣音，还可发现心界扩大，心率加快，第一心音变钝和奔马律，此外还有肝大，颈静脉怒张。少数严重病例可以急性肺水肿而突然起病，而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。出现急性肺水肿的原因与正常的肺循环中肺动脉低阻力，仅为主动脉1/8;低压力，仅为主动脉压力的1/8及大流量有关。肺血管虽小，但血流量基本上与体循环量相等，而且肺组织的结构疏松，胸腔内又系负压，所以水份易从肺微血管渗出，但由于血浆胶体压为3.33～4.27kPa(25～32mmHg)，大大超过0.667～1.47kPa(5～11mmHg的肺微血管压力，因此正常时肺循环内不致发生肺水肿。但是急性肾小球肾炎时全身呈充血状态，血容量增大，而肺循环对容量扩张的储备能力远较体循环小，在小儿，血容量增加100～200ml时即可致肺微血管压力增加而发生肺水肿。动物实验证明血浆蛋白正常者，则左心房压力仅需1.33kPa(10mmHg)即可引起肺水肿。X线检查发现早期即可有心影扩大，甚至在临床症状不明显者经X线检查证明也具有心脏扩大，有时也可见少量胸腔及心包积液。心力衰竭病情常危急，但经积极抢救并有较好利尿效果后，可迅速好转，扩大的心脏可完全恢复正常，惟心电图T波改变有时需数周才能恢复。

　　2.高血压脑病 高血压脑病是指血压急剧增高时出现的以神经系统症状，如头痛、呕吐、抽搐及昏迷为主要表现的综合征。发病机制，一般认为在全身性高血压基础上，脑内阻力小血管自身调节紊乱，导致发生缺氧及程度不等的脑水肿所致。多与严重高血压有关，有时血压可突然升高而发病，不一定与水肿严重程度相平行。在临床上，于发病前后脑血管造影检查有显著的动脉痉挛现象，发作时眼底检查有显著的动脉痉挛