1。内因：解剖及生理方面的因素。

　　（1）解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球。小角膜。远视眼。浅前房。高褶红膜末卷。使其前房浅房角窄。导致房水排出障碍。

　　（2）生理性改变：瞳孔阻滞。前房浅房角窄。瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长。晶体随年龄而增长。逐步紧贴瞳孔缘。使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞。致后房压力高于前房压力。加上角膜巩膜弹性减弱。对压力骤增无代偿能力。因而推周边虹膜向前。虹膜膨隆闭塞房角。致眼压增高。

　　2。外因

　　（1）情绪激素：中枢神经功能紊乱。大脑皮质兴奋抑制失调。间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血。水肿。交感神经兴奋使瞳孔散大。均可使虹膜根部拥向周连。阻塞房角。

　　（2）点散瞳冻结。暗室试验或看电影。电视时间过长使瞳孔散大。房角受阻而导致眼内压增高。

　　闭角青光眼发病示意图：

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　　眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。

　　1。急性阶段：表现为眼内循环障碍和组织水肿。角膜水肿。虹膜睫状体充血。水肿乃至渗出。球结膜上血管扩张。视网膜血管扩张。充血以至出血。

　　急性闭角青光眼初期。虹膜基质高度充血和水肿。虹膜根部向前移位和小梁网密切接触。使前房角更窄或完全闭塞。在这期间前房角仅仅是相互接触。尚未发生机化愈着。急性期征象过后即可解除。如治疗不当或反复发作。使虹膜根部和小梁网长期接触之后。虹膜基质和房角小梁网状结构发生纤维化和变性。产生永久性粘连。闭塞的前房将不再度开放。施氏管也因受压而变形。房角永久失去房水导流的功能。

　　2。慢性阶段：表现为组织变性或萎缩。如角膜变性引起的大泡性角膜炎。虹膜睫状体的萎缩及色素脱落。视网膜视神经萎缩以及典型视乳头青光眼杯的形成。

　　原发性青光眼多为双眼发病。可先后发生且具有家族遗传史。与遗传有关。