核黄素缺乏病（ariboflavinosis）是由于机体内核黄素缺乏或不足所引起的以阴囊炎。唇炎、舌炎和口角炎为主要表现的综合征。

　　病因：

　　（一）摄入不足 核黄素存在于奶类，肉，蛋，豆类，谷类，根茎与绿叶蔬菜中。一般成人每日需求量男性为1.4～1.7mg,女性1.2～1.3mg,孕妇与乳母需求量增加，运动量增强，能量消耗多时，需求量亦随之加大。如摄入动物性蛋白质与新鲜绿叶蔬菜不足，可致维生素B2营养不良。核黄素对光敏感，在紫外线照射下可迅速导致不可逆的分介破坏。故瓶装牛奶等食品避光可保存维生素B2的生物活性。光线疗法治疗高胆红素血症的新生婴儿时，可导致部分核黄素介体。此外，核黄素为水溶性维生素，可因洗淘过度或随菜汤流失。核黄素在碱性环境中易破坏，如烹调时为保持蔬菜的绿色添加碳酸氢钠，可破坏核黄素的生物活性。

　　（二）吸收障碍 核黄素是以游离维生素形式，在小肠近端吸收。某些疾病如严重慢性腹泻，小肠病变大部手术切除者，可致核黄素吸收不良。此外，嗜酒者也因肠道吸收减少与生物利用度降低致维生素B2不足。

　　（三）药物与金属影响 某些影响精神的药物，如氯丙嗪、丙咪嗪，阿米替林；抗肿瘤药物如阿霉素，与各种抗疟疾药物，经动物实验证实能减低或抑制了黄激酶活性，从而使维生素B2转变为其具有活性的辅酶衍生物FMN与FAD发生障碍。氯丙嗪治疗可大大加速维生素B2缺乏的进展。许多金属及其他物质，如铜，锌，铁糖，色氨酸，维生素C,及食物纤维等都可与摄入的核黄素形成复合物或螯合物，影响维生素的生物活性。

　　（四）激素失调 甲状腺素与肾上腺素可调节核黄素转变为FMN与FAD以及核黄素的共价结合。甲状腺功能减低时，T3对黄激酶的正性调节作用降低，使该酶催化核黄素转变为FMN的活性下降。

　　（五）排泄增加 核黄素是以游离形式从尿中排泄。尿中测得的核黄素代谢物包括7-羟甲基核黄素，8-α-磺酰核黄素及少量其他物质。维生素B2摄入量与组织储存量是尿核黄素排泄的主要影响因素。当负氮平衡的情况下，包括糖尿病，停用胰岛素后，或者在用某些药后，如硼酸（boric acid），或长期服用硫胺素制剂，也可出现核黄素排泄增加的现象。在高热，禁食等情况下，也可使排泄量反应性升高。