病因
一般认为是Ⅲ型变态反应（由于免疫复合物的沉着）。但肺活检未发现Ⅱ型变态反应的组织损害所特有的肺血管炎。因此。有人支持Ⅳ型变态反应（迟缓反应）观点。因为它的组织学损害在急性期是以肺泡壁为主的淋巴细胞浸润。继而是单核细胞浸润和散在的非干酪化性巨细胞肉芽肿。后期是肺组织纤维化和机化的阻塞性细支气管炎。与Ⅳ型变态反应一致。但亦有报告指出Ⅱ型变态反应及非免疫学机理均参与此症的发病。本病多见于吸入抗原3～6小时后开始出现症状。6～8小时达高峰。24小时左右消失。如接触含真菌之稻草引起的“农民肺”。对鸟粪中动物蛋白过敏的“饲鸽者肺”等。有人报告患者组织相容性抗原（HLA）系统和过敏性肺炎的发生有一定关联。如“饲鸽者肺”多发生于白细胞带有HLA-A1。8者。提示有一个与组织相容抗原系统有关联的免疫反应基因存在。
显示亚急性肉芽肿样炎症。有淋巴细胞。浆细胞。上皮样细胞及朗罕氏巨细胞浸润等。以致间质加宽。经过慢性病程后出现间质纤维化及肺实质破坏。毛细支气管为胶原沉着及肉芽组织堵塞而闭锁。持续接触致敏抗原后可发生肺纤维性变。严重时肺呈囊性蜂窝状。
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