巩膜炎的眼部合并症较多。且多发于炎症的晚期。合并症依炎症轻重及性质而定。表层巩膜炎约占15%。巩膜炎则高过57%。特别多发于重症坏死性巩膜炎。在炎症扩散及继发眼内炎时。合并症有各种角膜炎或角膜病变。白内障。葡萄膜炎。青光眼及巩膜薄变(缺损)等。

　　(一)硬化性角膜炎

　　硬化性角膜炎(sclerosingkeratitis)。也称进行性巩角膜周围炎(esclero-perikeratitis)。患者多为女性。年龄较大。常双眼受累。反复发作。致使全角膜被波及且并发虹膜睫状体炎或青光眼。导致严重后果。

　　病变特点为围绕角膜缘部的巩膜组织发生水肿及浸润性变化。并形成稠密的血管新生现象。由角膜缘部浸入角膜深层组织。引起角膜混浊。此混浊常发生于角膜缘部。但也可发生于角膜中央的表面或实质中层。而与巩膜病变部位无联系。角膜混浊开始呈灰白色或灰黄色。以后变为白色。典型的呈舌状或三角形。尖端向角膜中央。并常见在角膜基质板层内残留线状混浊。外观如陶瓷状。这种混浊一旦出现便永不消失。在严重病例混浊可以逐渐发展成环状。仅角膜中央留有透明区。甚至最后此中央透明区亦消失。完全混浊。形成所谓“硬化性角膜”。亦有个别病例在病变过程中。发展成巩角膜边缘性溃疡。

　　所谓“硬化性角膜”。系指病变角膜组织变为陶瓷样外观而似巩膜。并非有硬化性的病理改变。

　　(二)角膜溶解或称角质层分离(keratolysis)

　　本病特点为。在有严重的坏死性巩膜炎或穿孔性巩膜软化时。原来透明的角膜表层。发生角质层分离。溶解脱落。有时脱落范围过数毫米。重症者。后弹力层膨出菲薄。可一触即破。在病变的巩膜亦可发生组织溶解脱落。对于这种溶解。经皮质类固醇激素治疗。可以阻止其发展。说明抑制胶原活性对疾病亦有抑制作用。

　　(三)巩膜缺损

　　仅见于最严重的巩膜坏死病例。如果坏死性巩膜炎合并有炎症。则上巩膜血管消失。其下的巩膜组织变为无灌注区。最终变为坏死组织。穿孔性巩膜软化的病例。可在无任何先兆的情况下发生组织坏死。坏死一旦发生则巩膜即变为菲薄透明。时或发生穿孔。

　　(四)葡萄膜炎

　　据多数学者的统计。约35%的巩膜病患者并发有葡萄膜炎和视网膜炎。对前及后部葡萄膜炎患者。均应高度警惕是否并存有巩膜炎。反之亦然。后巩膜炎如并发葡萄膜炎则症状凶猛。且时常合并视网膜脱离。亦有人报告前房及玻璃体内有炎症细胞。Wilhelmus在组织学上发现脉络膜毛细血管有炎症;视网膜中央动脉和其小动脉。以及后睫状血管周围有套袖状浸润形成。

　　(五)青光眼

　　巩膜炎的各阶段。均可发生眼压上升。其原因：①睫状体脉络膜渗出导致虹膜-晶状体隔前移致使房角关闭而发生急性闭角青光眼;②前房中炎症细胞浸润阻塞小梁网及房角;③表层巩膜血管周围淋巴细胞套袖状浸润。致巩膜静脉压上升;④Sehlemm管周围淋巴细胞套袖状浸润。影响房水流出速度;⑤局部。眼周或全身长期应用皮质类固醇。诱发皮质类固醇性青光眼。