氧化镉烟尘在呼吸道吸收缓慢。约11％滞留于肺组织。镉化合物在胃肠道吸收5％～7％。其余由粪便排出。吸收的镉主要通过肾脏由尿排出。乳汁亦有排出。镉可通过胎盘。影响胎儿。体内吸收的镉。排出很慢。10年仅50％。

　　镉进入血液后迅速与金属巯蛋白（metallothionein。MT）结合形成镉金属巯蛋白（MTCd）。约70％在红细胞中。30％在血浆中。根据血凝胶色谱图分析有三个含镉峰。分别为MT-Cd约占65％。高分子蛋白结合镉（HMWP-Cd）占30％。非蛋白质的小分子镉结合物（LMW-Cd）占5％；在红细胞中的镉除上述三种外。尚有与血红蛋白结合镉（Hb-Cd）约占5％。其中HMWP-Cd具有主要毒作用。全身组织中的镉主要通过血液循环。由血浆中镉释放到组织中。主要在肝。肾。肝内镉含量随着时间延长递减。而肾脏镉含量却逐渐增加。约占全身镉总量1／3。镉对组织的毒作用是通过镉和钙竞争与钙调素（calmolulin。CaM）结合。干扰CaM及其所调控的生理。生化体系。使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制。细胞质中微管解聚而影响细胞骨架。刺激动脉血管平滑肌细胞导致血压升高。镉还刺激儿茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高。抑制Na+-K+-ATP酶。含锌的酶。氨基酸脱羧酶。组氨酸酶。淀粉酶。过氧化酶等活性。特别是亮氨酰基氨肽酶受抑制。使蛋白质分解。肾是镉主要排泄器官。使镉进一步滞留。当尿镉为2μg/g肌酐时。尿中6-酮-前列腺素1a（6-酮-PGF1a）和唾液酸水平已开始明显升高；4μg/g肌酐时。肾小管抗原BBA。N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）。肠碱性磷酸酶（IAP）。白蛋白及铁蛋白在尿液中浓度升高；当达到10μg/g肌酐时。血清β2微球蛋白（β2MG）和尿中β2MG。T-H-糖蛋白（THG）和葡萄糖胺聚糖（GAG）等水平升高。上述指标不同程度地反映镉引起肾生物化学的改变。肾小球屏障功能损害。肾小管细胞损害和功能障碍。镉还造成肝细胞损害。引起肝功能异常；阻碍肠道对铁的吸收。诱发低色素贫血。镉抑制α1-抗胰蛋白酶（α1trypsin）引起镉诱发肺气肿（cd-inducedemphysema）。镉对血管有原发损害。引起组织缺氧和损害。